Студопедия — Диабетическая ретинопатия.
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Диабетическая ретинопатия.






Эпидемиология. У больных СД 1 типа через 5-7 лет клинически определяемые симптомы ДР обнаруживают в 15-20% случаев, через 10 лет - в 50-60%, а через 30 лет почти у всех больных. При СД 2-го типа в связи с поздней диагностикой признаки ДР обнаруживают уже при постановке диагноза СД в 15-30% случаев, через 10 лет - в 50-70%, а через 30 лет - более чем у 90% больных. Наиболее тяжелая стадия поражения сетчатки - пролиферативная ретинопатия - наблюдается в 10-30% всех случаев СД.

Патогенез. Патогенетические механизмы ДР многообразны и изучены далеко не полностью. Несомненно, все они прямо или опосредованно связаны с гипергликемией. Гипергликемия особенно опасна для инсулиннезависимых тканей (в частности для сосудистого эндотелия и перицитов), для транспорта глюкозы в которые не требуется присутствия инсулина.

Повышенная концентрация глюкозы в клетках в присутствии фермента альдозоредуктазы обусловливает развитие ее метаболизма по полиоловому пути с образованием фруктозы и сорбитола. Накопление сорбитола приводит к нарушению осмотического и электролитного баланса, отеку, нарушению структуры и функции клеток. Эндотелий ретинальных сосудов является главной структурой в системе гематоофтальмического барьера, на местном уровне поддерживает гемоциркуляцию в соответствии с потребностями невральной сетчатки, регулирует активность тромбоцитов, предупреждает пристеночное отложение фибрина и образование внутрисосудистых тромбоцитарных и коагуляционных тромбов. Нарушение целости и функции эндотелия - важное звено в патогенезе ДР. Полагают, что этот механизм играет существенную роль в гибели перицитов, нарушении функции капиллярного эндотелия и его частичной утраты. Сосудистая стенка становится “порозной”, как сито. Через такую измененную стенку из сосуда начинает просачиваться жидкая часть крови с растворенной в ней белками, жирами и т.д. На стадии непролиферативной диабетической ретинопатии на глазном дне видны изменения артериальных и венозных сосудов, множественные мелкие внутрисетчаточные кровоизлияния, участки нарушения кровоснабжения, зоны отека, где сетчатка утолщена за счет накопленной жидкости и интраретинальных отложений белково - жировых комплексов – “твердые экссудаты”. Так возникает отек сетчатки, она становится утолщенной, нарушаются связи между нервными клетками, часть клеток сетчатки погибает.

Перициты укрепляют механическую структуру капилляра, участвуют в ауторегуляции капиллярного кровотока. Потеря перицитов способствует атонии капилляров и образованию микроаневризм. Гибель части эндотелиальных клеток сочетается с активной пролиферацией других, утолщением базальной мембраны и образованием микротромбов. Сосудистое русло сетчатки становится неравномерным. В нем сочетаются неперфузируемые кровью зоны с участками расширенных капилляров и венозных сосудов. В местах нарушенного кровообращения и питания сетчатки возникают зоны “инфарктов”, в которых погибает часть нервных клеток. В этих областях сетчатка уже не способна воспринимать световую информацию. При осмотре глазного дна они выглядят как белесоватые фокусы, “ватообразные” очаги или “мягкие экссудаты”.

Зоны гипоксии служат источниками пролиферативных факторов, особенно васкулярного эндотелиального фактора роста (ВЭФР), которые продуцируются эндотелием, клетками Мюллера и астроглией. Накопление факторов роста служит причиной развития пролиферативных процессов с возникновением не только новообразованных сосудов, но и фиброглиальных тяжей и мембран, осложняющихся геморрагиями и тракционной отслойкой сетчатки. Распространение факторов роста через стекловидное тело (СТ) в переднюю камеру глаза приводит к развитию рубеоза радужки и неоваскулярной глаукомы.

Существенное влияние на развитие ДР оказывают особенности анатомии сосудистой системы сетчатки, включающие в себя дихотомическое деление каждой артериолы, концевой характер кровоснабжения ретинальных зон (отсутствие анастомозов), плотное соединение эндотелиальных клеток. Клиническое значение дихотомического деления артериолы заключается в том, что при повышении сопротивления движения крови по одной ее ветви кровоток перераспределяется в пользу другой ветви (феномен обкрадывания). Это способствует возникновению характерных для ДР фокальных ишемических фокусов в сочетании с зонами повышенной перфузии.

Классификация (E. Kohner и M. Porta). Различают три стадии ДР:

1. непролиферативная

2. препролиферативная,

3. пролиферативная.

В первой стадии наблюдаются расширение вен, ограниченное число микроаневризм, единичные интраретинальные липидные фокусы («твердые экссудаты») и микрогеморрагии («мягкие экссудаты»).

Рис.1 Непролиферативная диабетическая ретинопатия.

“Ватообразные” очаги (“мягкие экссудаты”)- зоны инфарктов сетчатки

 

 

Рис.2. Непролиферативная диабетическая ретинопатия.

Внутрисетчаточные кровоизлияния

В препролиферативной стадии все перечисленные выше симптомы количественно увеличиваются. Изменения вен характеризуются не только их расширением, но и неравномерностью калибра, иногда перетяжками, четкообразным видом, извитостью, образованием петель. Очень резкие изменения венозных сосудов указывают на появление глиальных перетяжек по их ходу. Кроме твердых экссудативных фокусов появляются мягкие очаги, вызванные острой фокальной ишемией в слое нервных волокон сетчатки. Увеличивается количество геморрагий, которые могут быть не только интраретинальными, но и поверхностными, полосчатыми и даже преретинальными. При флюоресцентной ангиографии глазного дна обнаруживаются неперфузируемые кровью зоны сетчатки и артериоловенулярные шунты, подтекание флюоресцеина из ретинальных сосудов и микроаневризм, редукция парамакулярных капилляров.

Пролиферативная ДР отличается появлением новообразованных сосудов на диске зрительного нерва, около него или по ходу крупных ветвей ретинальных сосудов, образованием фиброглиальных пленок, тяжей. В тех случаях, где нет задней витреальной отслойки, неоваскулярный процесс и глиоз могут распространяться по гиалоидной мембране СТ.

Рис.3

Пролиферативная ретинопатия.

Рост новообразованных сосудов по ходу темпоральных сосудов.

 

К последствиям пролиферативной ДР относятся преретинальные геморрагии, гемофтальм, ретиношизис, тракционная отслойка сетчатки и неоваскулярная глаукома. Серьезным осложнением ДР, которое может возникнуть в любой ее стадии, является макулопатия, ведущая к снижению центрального зрения. Макулопатия может быть обусловлена отеком, отложениями липидного экссудата из парафовеолярных капилляров, тракционным действием на сетчатку гиалоидной мембраны СТ, эпиретинальной мембраны или выраженной редукцией капиллярной сети (ишемическая макулопатия).

Непролиферативная диабетическая ретинопатия.

Расширение вен и каппилляров

Микроаневризмы

Кровоизлияния (преимущественно в парамакулярной зоне)

Отек сетчатки (в макулярной области или по ходу крупных сосудов)

Единичные экссудативные очаги (преимущественно в центральной части глазного дна)

Зрение не нарушено.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия.

Венозные аномалии (четкообразность, извитость, удвоение, петли, выраженные колебания калибра сосудов)

Множественные ретинальные кровоизлияния

Множественные экссудативные очаги (твердые и мягкие)

Снижение остроты зрения (изменения на глазном дне захватывают и макулярную область)

Пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, с проникновением в стекловидное тело

Рубеоз (новообразованные сосуды радужной оболочки)

Повторные кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные кровоизлияния с образованием фиброзной ткани (витреоретинальные тяжи)

Возможна тракционная отслойка сетчатки

Снижение остроты зрения вплоть до слепоты.

 

Первичная и вторичная профилактика. Больные с выявленным СД без клинических признаков ДР должны осматриваться офтальмологом каждые 1-3 года. После появления симптомов ДР сроки посещения офтальмолога устанавливаются индивидуально, но не реже чем 1-2 раза в течение года. Ухудшение зрения требует немедленного посещения окулиста. Большое значение придается обучению больного СД методам самоконтроля, правильной диете, физическим упражнениям, отказу от курения и алкогольных напитков, уменьшению стрессовых нагрузок.

Основой профилактики и лечения ДР является оптимальная компенсация углеводного обмена. При выраженной гипергликемии снижение уровня глюкозы крови следует проводить медленно, в течение нескольких недель во избежание ухудшения не только самочувствия больного, но и состояния сетчатки и даже возможного снижения зрения.







Дата добавления: 2015-10-02; просмотров: 1141. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Картограммы и картодиаграммы Картограммы и картодиаграммы применяются для изображения географической характеристики изучаемых явлений...

Практические расчеты на срез и смятие При изучении темы обратите внимание на основные расчетные предпосылки и условности расчета...

Функция спроса населения на данный товар Функция спроса населения на данный товар: Qd=7-Р. Функция предложения: Qs= -5+2Р,где...

Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Шов первичный, первично отсроченный, вторичный (показания) В зависимости от времени и условий наложения выделяют швы: 1) первичные...

Предпосылки, условия и движущие силы психического развития Предпосылки –это факторы. Факторы психического развития –это ведущие детерминанты развития чел. К ним относят: среду...

Анализ микросреды предприятия Анализ микросреды направлен на анализ состояния тех со­ставляющих внешней среды, с которыми предприятие нахо­дится в непосредственном взаимодействии...

Приложение Г: Особенности заполнение справки формы ву-45   После выполнения полного опробования тормозов, а так же после сокращенного, если предварительно на станции было произведено полное опробование тормозов состава от стационарной установки с автоматической регистрацией параметров или без...

Измерение следующих дефектов: ползун, выщербина, неравномерный прокат, равномерный прокат, кольцевая выработка, откол обода колеса, тонкий гребень, протёртость средней части оси Величину проката определяют с помощью вертикального движка 2 сухаря 3 шаблона 1 по кругу катания...

Неисправности автосцепки, с которыми запрещается постановка вагонов в поезд. Причины саморасцепов ЗАПРЕЩАЕТСЯ: постановка в поезда и следование в них вагонов, у которых автосцепное устройство имеет хотя бы одну из следующих неисправностей: - трещину в корпусе автосцепки, излом деталей механизма...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.013 сек.) русская версия | украинская версия