Нозологическая представленность ППД в соответствии с первичными и заключительными диагнозами

Рис. 1.

Нозологическая неспецифичность ППД, а также соответствие их феноменологических характеристик естественным формам поведения, свойственным ранним этапам онтогенеза, дает осно­вание считать их проявлением психического дизонтогенеза, а именно его третьего типа (до Ковалеву В. В., 1985}. Соответственно ППД, развившиеся по типу фиксации отмечавшихся с раннего

возраста, но не заторможенных по мере созревания инстинк­тивных стереотипов поведения, могут быть обозначены как пер-вично-дизонтогенетические, а возникшие по механизмам регресса к этим архаическим моделям в возрасте, соответствующем бо­лее зрелым уровням нервно-психического реагирования, — как вторично-дизонтогенетические образования.

Поскольку дизонтогенез может быть вызван как биологичес­кими (генетическими, экзогенно-органическими и др.) патоген­ными факторами, так и неблагоприятными более или менее дли­тельными микросоциально-психологическими средовыми влия­ниями, а также разнообразными сочетаниями тех и других (Ко­валев В. В., 1985), были изучены частота этих факторов в анам­незе больных, представленность их проявлении в актуальном психическом статусе пациентов, а также наличие в клиничес­кой картине иных (помимо ППД) признаков дизонтогенеза пси­хики в форме негативно- и продуктивно-дизонтогенетических синдромов.

Клинические и параклинические признаки резидуально-орга­нической церебральной недостаточности, как служившие для но­зологической квалификации состояния, так и расцененные в ка­честве почвы при формулировке функционального диагноза, от­мечены в среднем у 82,47% обследованных. Невротические, деп­рессивные, патохарактерологические образования, определявшие диагностику психогенных заболеваний, в структуре которых ППД существовали в качестве ведущих или факультативных рас­стройств, а также вторичные психогенные реакции и формиро­вания личности, отражавшие содержание внутренней картины болезни, отмечались в среднем у 47% обследованных.

У родителей 17% пациентов имели место различные привыч­ки, идентичные тем, что отмечались у детей (в 10% случаев) или иного типа. Помимо собственно ППД общие или парциальные проявления нарушенного психического развития, не только оп­ределявшие диагностику патологического состояния (задержка психического развития, олигофрения, невропатия, ранний детс­кий аутизм и пр.), но и являвшиеся факультативными расстрой­ствами в структуре других нозологических форм (в том числе такие системные расстройства, как энурез, энкопрез, заикание, диссомнические симптомы, элективный мутизм и пр.), отмеча­лись у 58,9% обследованных.

Приведенные данные позволяют говорить о значительной условности дихотомического деления рассматриваемых рас-

стройств на психогенные и органические, поскольку в их воз­никновении, фиксации и течении, как правило, участвует ком­бинация различных факторов, находящихся в динамическом вза­имодействии, что обусловливает наличие смешанных и переход­ных форм между «чисто» невротическими и «чисто» псевдонев­ротическими.

Центральное место в этой цепи занимают такие формы си­стемных поведенческих расстройств в виде ППД, которые явля­ются основными проявлениями патологического (или условно-патологического) состояния, т. е. привычные стереотипы, отра­жающие прежде всего собственно дизонтогенетические механиз­мы патогенеза. Прежде всего речь идет о так называемых пер-вично-дизонтогенетических вариантах ППД, выражающих кон­ституциональные особенности созревания структурно-функцио­нальных систем головного мозга (по аналогии с конституцио­нальной невропатией). При этом обусловившие дизонтогенез эн-цефалопатические факторы (чаще всего патология беременности и родов) и/или условия развития и воспитания в раннем возра­сте (искусственное вскармливание, отрыв от матери, лишение укачиваний, соски, эмоциональная и сенсорная депривация) не имеют непосредственного отражения в клинике и проявляются лишь опосредованно через индивидуальные особенности нервно-психической реактивности (минимальная мозговая дисфункция, эмоциональная лабильность).

К первично-дизонтогенетическим ППД примыкают вторич­но-дизонтогенетические ППД состояния, возникшие в «нетипич­ном» для непатологических стереотипов возрасте по типу рег­ресса.

С одной стороны, это вторично-энцефалопатические (невро-зоподобные) расстройства, явившиеся проявлением декомпенса­ции резидуально-органической церебральной недостаточности вследствие соматогенной астенизации, повышенной физической или интеллектуальной нагрузки в результате протекающего воз­растного криза, с другой стороны — вторично-невротические, обусловленные различными психогенными факторами (конфлик­ты в семье и коллективе, эмоциональная перегрузка в резуль­тате подражания, на почве реактивно возникших проверочных манипуляций по поводу фимоза, педикулеза и т.п.) и протекающие как «системный невроз» (по В. Н. Мясищеву) в форме ППД.

Характерным для первично- и вторично-дизонтогенетичес-ких форм ППД (так же как и для других преимущественных для детей и подростков системных расстройств, таких, как энурез, заикание и пр.) представляется то, что в отличие от

факультативных системных нарушений в рамках более общих состояний данное поведенческое нарушение является ведущим, облигатным проявлением в клинической картине.

Именно этот поведенческий синдром, имеющий собственные закономерности течения и исхода, определяет состояние паци­ента и динамику его личности, что требует специальных тера­певтических подходов, отличающихся от тех, что используются при лечении психоорганического синдрома, общих неврозов, за­держек психического развития или эндогенных заболеваний.

Если социально-психологическая характеристика рассматри­ваемых моделей поведения может быть представлена динами­ческой осью: нормальное инфантильное поведение — индивиду­альная привычка — патологическое поведение, то клинико-дина-мическая характеристика ППД требует рассмотрения несколь­ких разноуровневых осей. В частности, это такие оси, как симп­том — синдром — болезнь; онтогенетический феномен — дизонто-генетический феномен — психопатологический феномен; этап преходящих поведенческих реакций — этап устойчивого поведен­ческого стереотипа — этап вторичных личностных реакций на существующую привычку и ее последствия.

Последняя ось характеризует динамику затяжного синдро­ма ППД и коррелирует с динамикой психобиологического смысла стереотипного поведения. Так, на этапе преходящих поведен­ческих реакций сосание пальца, ритмические раскачивания и другие инстинктивные манипуляции с собственным телом воз­никают в ответ на специфические безусловно-рефлекторные сти­мулы и служат средством компенсации физического или эмо­ционального дискомфорта (голод, затрудненное засыпание, де­фицит сенсорных стимулов, ограничение двигательной активно­сти) либо обеспечивают исследовательскую, очищающую и дру­гую врожденную активность. По мере повторения поведенческие реакции обрастают условно-рефлекторными связями и при оп­ределенных условиях приобретают гиперкомпенсаторный харак­тер, т. е. становятся универсальным специфическим ответом на любой неспецифический стресс.

Психологический механизм «сдвига мотива на цель» харак­теризует начало второго этапа — этапа устойчивого поведенчес­кого стереотипа, когда осуществление автоматизированного на­выка становится индивидуальной потребностью, актуализация ко­торой может достигать степени влечения. При этом адаптивный смысл стереотипов может в той или иной степени сохраняться. Он проявляется в результирующем эффекте «многозначитель­ных» привычек, обеспечивающих успокоение, разрядку психи-

ческого и/или физического напряжения, эмоционального дис­комфорта в ситуациях утомления, волнения, скуки. Привычки становятся обязательным условием осуществления той или иной деятельности. Условная патологичность этих индивидуальных привычек обусловливается тем, что их фиксация затрудняет фор­мирование онтогенетически более зрелых и эффективных соци-, ализированных форм психической саморегуляции.

В ряде случаев привычки полностью утрачивают первона­чальное адаптивное значение, замыкаются на себя как на пред-, почтительном источнике достижения непосредственного удоволь-. ствия, превращаясь в «пустые», бессодержательные стереотипы. При этом саногенное или психогенное содержание вторич-,ных личностных реакций, связанных с осознанием пациентом _: физических и прежде всего социальных последствий своих при-, вычных действий, изменение внутренней картины болезни (ха-■ рактеризующейся на предыдущих этапах нередко анозогнози-ческим или формально критическим отношением к ППД) в зна­чительной степени определяют дальнейшую динамику как са­мого синдрома, так и личности в целом.

В частности, появление на третьем этапе развития синдро­ма критики к совершаемым действиям, осознание их как болез­ненных, попытки сдержать их, отказаться от привычного пове­дения, преодолеть потребность в его осуществлении приближа­ли психопатологическую характеристику ППД к структуре на­вязчивых действий и влечений.

Такая трансформация была наиболее характерной для воз­растной динамики ППД, представленных в качестве синдрома— болезни, и обычно приходилась на пубертатный возраст. В дру­гих случаях трансформация ППД как продуктивно-дизонтогене­тического синдрома регрессивного типа в собственно продук­тивный психопатологический синдром (сверхценный, кататоно-подобный, истерический) или в неодолимое влечение в большей степени отражала клиническую динамику более общего психи­ческого расстройства.

Развитие в структуре внутренней картины болезни депрес­сивных, ипохондрических и тревожно-фобических образований, а также появление патохарактерологических реакций, в частно­сти, в форме отказа от социальной активности и ограничения общения в связи с боязнью обнаружить косметический дефект служили основой для перехода затяжного течения ППД в патоло­гическое формирование личности. Такая динамика более всего была характерна для наиболее злокачественного вида ППД — трихотилломании.

Клинико-катамнестическое и психологическое обследование в зрелом возрасте 26 пациентов (9 мужского и 17 женского пола) с затяжным (не менее 5 лет) течением трихотилломании, воз­никшей в детском и подростковом возрасте (длительность ка-тамнеза в среднем 13 лет), обнаружило отсутствие ППД у поло­вины пациентов. Лучший прогноз имели больные с невротичес­кой формой заболевания по сравнению с неврозоподобной.

У 9 из 13 больных с неблагоприятной динамикой трихотил­ломании имело место патохарактерологическое формирование личности тормозимого типа с преобладанием черт эмоциональ­ной лабильности и нажитых аутистических радикалов. У осталь­ных 4 больных трихотилломания сохранялась в качестве отно­сительно изолированного моносиндрома либо в сочетании с неспецифическими невротическими, неврозоподобными и/или поведенческими расстройствами.

По своему социальному статусу больные с благоприятным и неблагоприятным исходом трихотилломании не имели суще­ственных различий, однако последние отличались худшей соци­ально-психологической адаптацией, что подтверждалось их субъективной оценкой и данными психологического обследования (тест Розенцвейга).

Из 79 пациентов, прослеженных динамически до школьного (в случае возникновения привычных действий в раннем возрас­те) или до подросткового возраста, редукция яктации, сосания пальца, мастурбации, онихофагии и трихотилломании отмечена у 43, что составляет 54,4%. Таким образом, возрастная редукция рассматриваемых стереотипов, ставших индивидуальной (услов­но или явно патологической) привычкой, представляет собой лишь общую тенденцию их динамики.

Клинические корреляции возрастной динамики проявляют­ся в том, что лучший исход имели ППД в рамках психогенных заболеваний, а худший — в рамках резидуально-органических со­стояний. Исчезновение ППД к школьному или подростковому возрасту отмечалось в этих клинических подгруппах соответ­ственно у 10 из 13 детей (76,9%) и у 4 из 12 (33,3%).

Промежуточное положение занимают клинические подгруп­пы дизонтогенетических состояний. У детей с задержками пси­хического развития и олигофренией редукция ППД отмечена в 5 случаях из 9 (55,5%), в группе «ППД (б.д.у.)» — в 19 из 35 (54,28%). В подгруппе эндогенных депрессий и шизофрении ана­логичный показатель составил 44,4% (редукция ППД отмечена у 4 из 9 пациентов).

При катамнестическом обследовании 25 пациентов, наблю­давшихся в раннем возрасте по поводу затяжной реактивной деп­рессии, у которых в клинической картине в качестве факульта­тивных симптомов присутствовали те или иные стереотипные действия, в 7—9-летнем возрасте ППД обнаружены лишь у 3 детей (12%). Катамнез других больных показал, что при прочих равных условиях клиническая и возрастная динамика ППД в зна­чительной степени зависит от того, на каком этапе развития син­дрома начинает оказываться специализированная помощь.

Комплексное медикаментозное, психотерапевтическое и пси-хокоррекционное лечение больных с ППД, проведенное на пер­вом году существования синдрома, оказалось достоверно эффек­тивнее, чем начатое в более поздние сроки.

Динамическое изучение ППД показало, что сложное диалек­тическое взаимодействие психогенных, энцефалопатических и дизонтогенетических факторов продолжается на всем протяже­нии заболевания, определяя как течение самого синдрома, так и личностную динамику пациентов, у которых ППД приобрета­ют характер ведущего синдрома.

В то же время отмечаемая в анамнезе, в клинических и па­раклинических данных у подавляющего большинства больных частота сочетания указанных факторов, способных играть как причинную, так и провоцирующую, а также патопластическую роль, не позволяет использовать их в качестве достоверных кри­териев благоприятного или неблагоприятного прогноза ППД.

Более надежным при факторном анализе оказались собствен­но клинические критерии, основанные на качественных и коли­чественных характеристиках ведущего синдрома и всей клини­ческой картины в целом (психопатологическая структура, тип течения, осложнения и т.п.).

Изучение клинико-психологических корреляций при ППД, проведенное на модели трихотилломании, обнаружило наряду с наличием общих характеристик больных с данной формой син­дрома — болезни существование особенностей, присущих детям и подросткам с его невротическим, первично-неврозоподобным (дизонтогенетическим) и вторично-неврозоподобным (энцефало-патическим) вариантами.

В частности,пациенты с невротическим вариантом трихотил­ломании отличаются интравертированностью и эмоциональной лабильностью или их сочетанием (тест Айзенка), а также преоб­ладанием реакций препятственно-доминантного тина и низкой

частотой упорствующих реакций по сравнению с представите­лями неврозоподобных вариантов синдрома (рисуночно-фру-страционный тест Розенцвейга).

Обследование с помощью патохарактерологического диагно­стического опросника (Личко А. Е.,- Иванов Н. Я., 1983} и методи­ки словесного характерологического портрета (Эйдемиллер Э. Г., 1977) обнаружило, что для больных невротической формой син­дрома типично преобладание эмоционально-лабильных (40%), сен­ситивных (12%) и неустойчивых (12%) радикалов, тогда как при неврозоподобных формах трихотилломании наряду с первыми двумя (соответственно 20 и 16%) отмечалась большая представ-ленность эпилептоидных и истероидных черт характера (по 12%).

Общим для всех больных является наличие тревоги и эмо­циональной напряженности, являющихся следствием первичных психогенных конфликтов и вторичных личностных реакций на существующее расстройство (тест Кеттела), а также дисгармо­ничность межличностных отношений (тест Рене Жиля), струк­тура которых имеет определенные особенности у детей с пер-вично-дизонтогенетической, вторично-энцефалопатической и вто­рично-невротической формами трихотилломании. Последнее под­тверждается данными методики незаконченных предложений, что свидетельствует о необходимости включения психотерапии и психокоррекции в комплексное лечение всех больных с синд­ромом ППД и дифферендировки их направленности в за­висимости от его клинико-патогенетического варианта.

Исследование клинико-энцефалографических корреляций при ППД обнаружило характерное для большинства больных сочета­ние резидуальных признаков органического поражения головно­го мозга с задержкой созревания биоэлектрической активности коры и подкорковых образований, а также нарушение их субор­динации за счет повышенной ирритации диэнцефально-стволовых структур и снижения корковой ритмики лобных отделов.

При этом если в начале заболевания тяжесть ППД соответ­ствует выраженности патологических изменений на ЭЭГ и пред-ставленности в неврологическом и психическом статусе призна­ков органической церебральной недостаточности, то при дли­тельном существовании синдрома он приобретает характер ус­тойчивого патологического состояния и может сохраняться в ка­честве относительно автономного функционального расстройства, несмотря на возрастную редукцию клинико-патофизиологичес-ких проявлений энцефалопатии.

67fi

Клинико-этологический анализ ППД обнаружил видоспеци-фический характер рассматриваемых стереотипных форм пове­дения и идентичность их у человека и приматов, а также неко­торых других представителей высших позвоночных, что дает ос­нование к рассмотрению их на эволюционно-биологическом уров­не в рамках фило-, онто-, социогенетической оси (Ладыгина-КотсН. Н., 1935; Корнетов А. Н., Самохвалов В. П. и соавт., 1990; Выготский Л. С, ЛурияА.Р., 1993; LorenzK., 1965; Hinde R.,1975; Godefroid Jo., 1992, и др.).

Наличие биологических корней рассматриваемых поведен­ческих стереотипов обусловливает широкую распространенность их непатологических прообразов, характерность для детского воз­раста и общую тенденцию к редуцированию по мере взросле­ния, наличие первичного адаптивного смысла- в их осуществле­нии и спаянность с протопатическими эмоциями удовольствия, которые возникают при их реализации (эмоционально неприят­ное поведение не может стать видоспецифическим).

Инстинктивная природа врожденных комплексов двигатель­ных реакций объясняет их универсальный характер, легкость компенсаторного возникновения и последующей условно-рефлек­торной фиксации в качестве индивидуально-специфического ав­томатизированного навыка (для осуществления которого не тре­буется активного контроля сознанием), положительный эмоцио­нальный компонент, сопровождающий их осуществление, тен­денцию к репродукции по механизму фрустрационной регрес­сии, «смещенной» или «переадресованной на себя» активности и приобретению характера привычки, потребность в осуществ­лении которой под влиянием внешних и внутренних факторов способна достигать гиперкомпенсаторного, условно-патологичес­кого и патологического уровня.

Гиперактивность видоспецифического поведения может быть связана с нарушением механизма фильтрации пусковых сти­мулов (релизеров) при церебральной и соматической патоло­гии, что обусловливает снижение избирательности восприятия релизеров, запускающих комплексы фиксированных движений, либо с неэффективностью обратной связи, обусловленной органическим или функциональным (психогенным, эндогенным, дизонтогенетическим) нарушением субординации коры и под­корки. Последнее делает инстинктивное поведение неконтро­лируемым даже в случае его возникновения в ответ на адек­ватный пусковой стимул, поскольку прекращение его определя­ется не достижением полезной цели, а самоистощаемостью.

(477

Повышение сознательного контроля за совершаемыми авто­матизированными действиями (стойкость которых обусловлива­ется сочетанием инстинктивных, филогенетических механизмов с механизмами собственно привычки как постнатального онто­генетического образования) может быть достигнуто за счет усиле­ния звена обратной связи в структуре функциональной пове­денческой системы при лечении ППД.

Клинико-патогенетическая концепция, сформулированная на основе полученных данных, рассматривает ППД в качестве ус­тойчивой функциональной системы, развившейся на основе врож­денных инстинктивных форм видоспецифического поведения по механизму фиксации их в раннем возрасте или регресса к ним под влиянием психогенных, дизонтогенетических и энцефало-патических факторов и входящей в клиническую картину болез­ненного состояния как отдельный симптом, факультативный или облигатный симптомокомплекс (синдром-болезнь), длительное те­чение которого нарушает процесс формирования личности.

Исходя из этого, патогенетически обоснованное лечение де­тей и подростков с ППД должно носить комплексный характер и включать в себя медикаментозные мероприятия, воздействую­щие как на общие механизмы патологического состояния, обус­ловившего появление и фиксацию регрессивных дизонто­генетических феноменов, так и на специфические механизмы собственно привычных действий с учетом этапа развития пове­денческого синдрома, его психопатологической структуры, а так­же внутренней картины болезни.