Механізми захисту збудників від факторів імунної системи

1. Механізми уникнення мікроорганізмів реакцій комплемент-залежного цитолізу:

· капсули мікроорганізмів (менінгококи, стрептококи, кишкова паличка) містять велику кількість сіалових кислот, що робить їх схожими на людські клітини, у результаті чого С3b компонент комплементу взаємодіє не з мікроорганізмом, а з клітинами господаря;

· складові компоненти капсул мікроорганізмів не володіють імуногенністю і не викликають активацію компонентів комплементу;

· відомо, що ліпополісахарид, який входить до складу токсину деяких інфекційних агентів (кишкова паличка, сальмонели), активують С3 b не на цитоплазматичній мембрані збудника, а на відстані від нього, у зв’язку з чим утворений мембран-атакуючий комплекс не знищує мікроорганізм;

· завдячуючи своїм мембранним протеолітичним ферментам, інфекційний агент може руйнувати мембранатакуючий комплекс, який утворюється при активації системи комплементу;

· для деяких мікроорганізмів (стрептококи, стафілококи) характерна наявність на зовнішній мембрані товстого пептидогліканового шару, стійкого до мембранатакуючого комплексу;

· мікроорганізми продукують «білки-пастки», які зв’язують/нейтралізують певні компоненти комплементу і унеможливлює утворення мембран-атакуючого комплексу.

2. Механізми уникнення мікроорганізмів від впливу моноцитів і макрофагів:

· мікроорганізми виділяють репеленти - речовини, які блокують хемотаксис;

· продукують токсини, які руйнують макрофаги (стафілококи);

· мікроорганізми стійкі до бактерицидної дії продуктів «кисневого вибуху» (містять фермент каталазу, який руйнує перекис водню та супер-аніон-дисмутазу, яка руйнує проміжні продукти перекисів);

· мікроорганізми (туберкульозна паличка, лейшманія) мають щільну капсулу, до складу якої входять ліпідоподібні елементи, а паразити - міцну кутикулу, які оберігають збудник від токсичної дії кисню;

· деякі мікроорганізми (туберкульозна паличка, бруцели, лістерії) сприяють відкладанню в мембрані фагосоми фагоцитуючих клітин полісахаридів і циклічного аденозин-монофосфату (сАМР), в результаті чого відсутній процес об’єднання фагосоми з лізосомою, порушується процесінг, що стає причиною персистенції збудника в моноцитах/макрофагах;

· деякі мікроорганізми (лістерії) здатні розчиняти фагосомну мембрану, в результаті чого не відбувається процесінг;

· деякі мікроорганізми знижуючи чутливість моноцитів/макрофагів до IFN-γ, пригнічують їх активність;

· деякі мікроорганізми пригнічують здатність моноцитів/макрофагів експресувати молекули HLA І і ІІ класів, порушуючи при цьому презентацію антигенів збудника.

3. Мікроорганізми експресують на своїй поверхні високо імуногенні антигени, які відносяться до другорядних (непротективних) антигенів; на ці антигени формується активна імунна відповідь, мікроорганізм згодом «скидає» з своєї поверхні ці антигени і перетворюється в R- чи L-форму.

4. Антигенна мінливість мікроорганізмів.

5. Деякі структури мікроорганізмів (протеїн А стафілококів, глікопротеїни герпесвірусів) подібні до рецепторів Fc-фрагменту імуноглобулінів, адсорбують на своїй поверхні антитіла, які «екранізують» захищають збудник від впливу інших факторів імунної системи.

6. Мікроорганізми продукують протеази, які руйнують антитіла.

7. Деякі мікроорганізми (цитомегаловірус, аденовіруси) стимулюють утворення білків, які знижують експресію молекул HLA І класу, в результаті чого блокується активність Т-цитотоксичних лімфоцитів.

8. Віруси містять гени, які кодують утворення розчинних білків, гомологічних цитокіновим рецепторам (ІЛ-1b, TNF-α, INF-γ), які притягують цитокіни і нейтралізують їх.

9. Віруси індукують утворення цитокін-подібних білків (ІЛ-10), які знижують активність імунної системи.

10. Найпростіші (трихінели) і гельмінти (ехінокок) утворюють захисні цисти з колагенових і фібринових волокон.

11. Мікроорганізми стимулюють синтез циконінів й інших речовин (наприклад, простагландинів), які знижують активність імунної системи.

12. Мікроорганізми, змінюючи співвідношення між CD4⁺/CD8⁺ в сторону активації гуморальної ланки, сприяють несприятливому перебігу інфекційного процесу.

 

Інфекції супроводжують людину на всьому її життєвому шляху. Імунна система в процесі еволюції удосконалила свої протиінфекційні механізми, а інфекційні збудники у відповідь на це відшліфували свої способи «втечі» від захисних впливів організму. Ця боротьба, або краще назвати – змагання, продовжуються і тепер.

Розвиток клінічної імунології за останні десятиріччя дав потужний внесок у поглиблення розуміння патогенезу як окремо взятих інфекційних хвороб, так і сформованих за їх тригерного впливу імунопатологічних синдромів (алергічного, автоімунного, імунодефіцитного тощо). Нові сучасні знання спричинили появу нових імунотропних препаратів для лікування інфекційних хвороб і синдромів, а також нових підходів до профілактики інфекцій.