Материалы для подготовки к занятию. Острый панкреатит — воспалительно-некротические поражение, обусловленное ферментативным аутолизом, вызванным различными причинами

Острый панкреатит — воспалительно-некротические поражение, обусловленное ферментативным аутолизом, вызванным различными причинами. Воспалительные изменения в поджелудочной железе, наблюдаемые на всех этапах развития панкреатита, носят вторичный характер. Ферментативное самопереваривание поджелудочной железы развивается чрезвычайно быстро, протекает фазно, нередко рецидивирует.

Острый панкреатит — монопатогенетическое, но полиэтиологическое заболевание. Активация ферментов в железе и ее деструкция обуславливаются многими причинами. Чаще всего патологический процесс индуцируется повреждением ацинозных клеток поджелудочной железы, гиперсекрецией и затруднением оттока панкреатического сока с развитием гипертензии в панкреатических протоках, забросом в протоки поджелудочной железы цитотоксических и активирующих ее ферментов веществ. Как правило, это происходит при механической травме поджелудочной железы во время операции, болезнях органов пищеварения (печени, желчных путей, двенадцатиперстной кишки и др.), сосудистых заболеваниях, алкоголизме, чрезмерном употреблении сокогонной и желчегонной пищи, нарушениях обмена веществ и пр.

На IX Всероссийском съезде хирургов (2000г.) принята следующая клинико-морфологическая классификация острого панкреатита, которая согласуется с международной (Атланта, США, 1992г.)

 

Формы острого панкреатита:

• панкреатит отечный (интерстициальный)
• панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный

 

По характеру некротического поражения:

· жировой

· геморрагический

· смешанный

 

По масштабу поражения:

• мелкоочаговый
• крупноочаговый

 

По локализации в поджелудочной железе с поражениями:

• головки
• тела
• хвоста
• всех отделов

 

Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный

Осложнения острого панкреатита:

• парапанкреатический инфильтрат
• панкреатический абсцесс
• перитонит бактериальный, ферментативный
• флегмона клетчатки
• забрюшинной
• парапанкреотической
• параколической
• паранефральной
• тазовой
• аррозивное кровотечение
• механическая желтуха

Исход — образование псевдокист, развитие панкреатических и кишечных свищей.

В большинстве случаев острый панкреатит развивается по следующей программе: отек поджелудочной железы —> ее некроз —> расплавление и секвестрация некротизированных тканей. Эта цепь патологических изменений в поджелудочной железе составляет фазу альтерации — повреждения (см. рис 5.1). По мере снижения выраженности тканевой деструкции под влиянием собственных защитных реакций организма и лечения фаза альтерации переходит в фазу реституции.

 

Рис. 5.1. Пусковые факторы в развитии острого панкреатита.

 

ПУСКОВЫЕ ФАКТОРЫ

 

 

 

Во время этой фазы происходит постепенное восстановление нормальной структуры поджелудочной железы, панкреатоциты которой вновь становятся способными выполнять свою экскреторную функцию в нормальном пищеварении (полная реституция). Нередко деструкция в поджелудочной железе через расплавление и рассасывание омертвевших тканей приводит к образованию склероза ее паренхимы. Иногда реакция организма на деструкцию в поджелудочной железе заключается в отграничении и отторжении омертвевших тканей, т.е. происходит их секвестрация. Если секвестрация некротических тканей развивается в асептических условиях, то она может заканчиваться их инкапсуляцией с образованием ложных кист поджелудочной железы.

Неполная реституция при остром панкреатите, как правило, сопряжена с изменениями, не только на уровне поджелудочной железы, но и всего организма. При этом активированные ферменты поджелудочной железы и образованные под их влиянием продукты некроза и гнойно-гнилостного воспаления попадают в общее кровеносное русло. Развивается шоковое состояние, затем — эндогенная интоксикация и общие воспалительные изменения почти во всех органах и системах.

Глубокие функционально-морфологические нарушения во внутренних органах, сопровождаются изменениями в обмене веществ, еще больше усиливают интоксикацию, вызванную ферментемией. Расстраивается гемодинамика, снижаются антитоксическая и выделительная функции печени и почек, развивается парез желудочно-кишечного тракта. Запускаются нервно-рефлекторные и гормональные механизмы патогенеза, обусловленные топической близостью поджелудочной железы к солнечному сплетению и надпочечникам. Значительная экссудация в ткани и полости организма, многократная (изнуряющая больных) рвота, потеря кальция при образовании жировых некрозов, нарушение функции печени и почек, ослабление внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы, гормональные расстройства и многие другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжелых формах острого панкреатита страдают все виды обмена веществ. Вследствие этого возникают полиорганная, сердечно-сосудистая, сердечно-легочная, печеночная, почечная, мозговая, надпочечниковая и другие виды функциональной недостаточности жизненно важных органов и систем.

Местные асептические и особенно гнойно-септические изменения в поджелудочной железе при остром панкреатите могут приводить к перитониту, сепсису, кровотечениям и другим осложнениям.

В целом, можно выделить следующие периоды заболевания:

• гемодинамических нарушений (1–3 суток);
• функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5–7 суток);
• постнекротических осложнений (3–4 недель).

 

При обследовании и лечении больных острых панкреатитом различается три периода течения заболевания: острый период (первые часы и дни заболевания), период стихания острых патологических явлений в поджелудочной железе (от 7–10 дней до нескольких недель и дольше) и период ликвидации острых патологических изменений в поджелудочной железе (он может продолжаться до нескольких месяцев). Разностороннее обследование больных в остром периоде болезни часто оказывается ограниченным из-за тяжести их состояния. Кроме того, настойчивые попытки уточнить диагноз с необоснованным использованием ряда специальных методик обследования опасны из-за возможности обострения патологического процесса (например, ЭРХПГ).

В остром периоде болезни для установления диагноза острого панкреатита выполняется ограниченное обследование: клиническая оценка состояния больных, общеклинические, биохимические анализы крови и мочи, обзорные рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки и брюшной полости, эхолокация, электрокардиографическое исследование, КТ. По показаниям выполняется фиброгастроскопия и лапароскопия.

В период стихания или полной ликвидации острых явления в поджелудочной железе больным выполняется разностороннее исследование различных органов и систем для выявления причины, обуславливающей развитие панкреатита.

Диагностика острого панкреатита на догоспитальном этапе. Наиболее характерным и ранним симптомом острого панкреатита является интенсивная, чаще внезапная, постоянная боль в верхних отделах живота. Часто боль принимает опоясывающий характер. Безболевые формы панкреатита встречаются крайне редко. При кашле, втягивании живота, натуживании, глубоком вдохе, боль, как правило, не изменяется в своей интенсивности.

Другим наиболее частым симптомом панкреатита является многократная рвота, возникающая как самопроизвольно, так и после каждой попытки употребить воду или пищу. Рвота не облегчает состояния больного. После рвоты боль не только не уменьшается, но, иногда, и усиливается.

При объективном обследовании больных, как правило, привлекают внимание относительно слабая пальпаторная и перкуторная болезненность в эпигастральной области, вздутие живота и выраженный тимпанит в верхних отделах. Значительное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины, как правило, отсутствуют.

При тяжелых формах панкреатита отмечаются признаки ранней эндогенной (ферментативной) интоксикации: цианоз лица и туловища (симптом Мондора), лица и конечностей (симптом Лагерлефа), экхимозы — на коже боковых отделов живота (симптом Грея—Тернера), вокруг пупка (симптом Каллена), симптомы Грюнвальда (петехии вокруг пупка) и Девиса (петехии на ягодицах), акроцианоз, мраморность кожи живота и конечностей, коллапс, анурия и др.

В первые часы заболевания температура тела больных обычно нормальная, в последующем может быть субфебрильной.

Диагностика острого панкреатита в условиях стационара. Лекарственные средства, вводимые больному на догоспитальном этапе (спазмолитики, антигистатминные препараты и др.), могут заметно изменить проявления острого панкреатита к моменту поступления больных в стационар. В то же время в стационаре, несмотря на лечение на предыдущем этапе, могут сохраняться многократная рвота и боль в животе. При пальпации живота, как правило, отмечаются выраженные болевые ощущения. Парез желудочно-кишечного тракта нарастает. Могут выявляться симптомы ферментативного перитонита (ослабление или полное исчезновение кишечных шумов на фоне вздутия живота, появление жидкости в отлогих местах брюшной полости, умеренно выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом Щеткина—Блюмберга и др.).

При исследовании периферической крови отмечаются увеличение числа лейкоцитов и сдвиг формулы «белой» крови влево. Скорость оседания эритроцитов в первые часы заболевания, как правило, не изменена, в последующем — увеличена. При исследовании мочи больных острым панкреатитом может определяться белок, иногда сахар и желчные пигменты, а в осадке — эритроциты. Важное диагностическое значение при остром панкреатите имеет исследование уровня ферментов поджелудочной железы в крови, моче и экссудате из брюшной полости. Так, активность сывороточной α -амилазы увеличена в 95% случаев. Важным элементом диагностики является определение клиренса амилазы (клиренса креатинина). Коэффициент выше 5 свидетельствует о наличии панкреатита.

Достоверными диагностическими методиками являются повышение ЛДГ в крови,

С-реактивного белка (маркер панкреонекроза) и прокальцитонина (маркер инфицирования)

При обзорной рентгеноскопии (-графии) грудной клетки и брюшной полости рано можно выявить реактивные изменения со стороны диафрагмы, легких и плевры (ограничение подвижности диафрагмы и высокое ее стояние, дисковидные ателектазы в нижних отделах легких, левосторонний плеврит, пневмонию и др.). Рентгенологическое исследование брюшной полости позволяет исключить ряд других хирургических заболеваний органов живота (перфоративные гастродуоденальные язвы, острую кишечную непроходимость) и обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. При этом выявляется характерное вздутие поперечно-ободочной кишки (симптом Гобие) и других отделов кишечника. Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта позволяет выявить некоторые косвенные признаки острого панкреатита, к ним относятся развертывание подковы и сдавление двенадцатиперстной кишки, смещение желудка, нарушение моторно-эвакуаторной функции этих органов. При релаксационной дуоденоскопии можно выявить симптом подушки — сглаживание или облитерация складок слизистой оболочки ДПК вследствие отека pancreas и ответной воспалительной реакции стенки кишки. В диагностике острого панкреатита очень информативными оказываются различные виды томографии поджелудочной железы [П8] и термография живота.

Острый панкреатит представлен несколькими клиническими формами (табл. 5.1.).

 

Таблица 5.1. Основные характеристики клинических форм панкреатита (Атланта, США, 1992)

Формы	Данные лапароскопии, операции, аутопсии	Клиническая картина
Острый интерстициальный панкреатит (с гемморагическим компонентом и без него)	Выпот в брюшной полости. Серозное, желчное и серозно-геморрагическое пропитывание ткани поджелудочной железы и окружающей забрюшинной клетчатки. Железа увеличена. При интерстициальном геморрагическом панкреатите в брюшной полости обнаруживается выпот шоколадного цвета и пропитывание забрюшинной клетчатки свернувшейся кровью. Эти патологические изменения напоминают геморрагический некротический панкреатит. Но при осмотре поверхности поджелудочной железы (после надреза покрывающей ее брюшины) и забрюшинной клетчатки отчетливо прослеживается дольчатое строение железы, отсутствует пропитывание ее кровь.	Быстрое относительно кратковременное течение болезни. Клинические проявления отека поджелудочной железы полностью исчезают в течение 3–7 дней, а острые патоморфологические изменения в течении 10–14 дней. Болевой синдром и рвота быстро проходят под влиянием консервативного лечения. «Панкреатический шок» обычно не наблюдается. Функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и печени минимальны. Болезненность в верхних отделах живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, парез желудочно-кишечного тракта и другие местные объективные признаки заболевания выражены слабо. Интерстициальный панкреатит в первые дни болезни может протекать с картиной тяжелой интоксикации, но она быстро проходит под влиянием интенсивной терапии. Температура тела больных, как правило, нормальная. Лейкоцитоз, как правило, не превышает 10–12× 109/л. У многих больных показатели лейкоцитов остаются в норме, СОЭ в первый день заболевания не увеличена, позже может отмечаться небольшое ее повышение. Нарушения электролитного, углеводного и белкового обмена отсутствуют или мало выражены. Редко возникают реактивные изменения со стороны органов грудной клетки (ателектаз нижних отделов легких, плеврит и др.). Характерна высокая, быстродостигаемая эффективность консервативного лечения.
Асептический панкреонекроз	В первые часы и дни заболевания процесс протекает на фоне резко выраженных геморрагических изменений в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке, ферментативного перитонита с серозно-геморрагическим выпотом шоколадного цвета. Кровяное пропитывание поджелудочной железы вначале жидкой, а потом свернувшейся кровью может распространятся на забрюшинную клетчатку боковых каналов и подвздошных областей живота, таза. Окончательное суждение о наличии панкреонекроза возможно после высвобождения железы из забрюшинной клетчатки и ее осмотра. Единичные очаги стеатонекроза на брюшине и сальнике часто наблюдаются при интерстициальном панкреатите и не свидетельствуют только о панкреонекрозе. Жировой некроз в толще поджелудочной железы вызывает ее увеличение, уплотнение, исчезновение дольчатости. В этих случаях очаги жирового некроза в других местах (сальнике, брюшине и т.д.) более многочисленны. На поздних стадиях заболевания жировой некроз поджелудочной железы является одной из основных причин бугристости органа, изменений в забрюшинной клетчатке и вокруг нее. Брыжейка толстой кишки становится уплотненной, местами втянутой. В сальниковой сумке образуются спайки.	Клинические проявления некроза отмечаются 3–4 недели, а острые патоморфологические изменения в поджелудочной железе могут обнаруживаться через 1–1, 5 месяца и позднее. В большинстве случаев течение болезни в первые дни тяжелое. Цвет кожных покровов изменен (бледный, цианотичный, мраморный, желтушный). Резко выражены боль в животе и рвота. Нередко развивается сердечно-сосудистая, сердечно-легочная, печеночно-почечная и мозговая (интоксикационный психоз) недостаточности. При исследовании живота отмечаются выраженная болезненность в верхних отделах, парез желудочно-кишечного тракта, умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки. Иногда выявляются жидкость в отлогих местах брюшной полости, отечность подкожной клетчатки в пояснице. Температура тела первые два-три дня заболевания нормальная. Затем отмечается невысокая (37, 2–37, 5°С) температурная реакция, Могут определяться реактивные изменения со стороны органов грудной клетки: высокое стояние диафрагмы, ателектаз нижних отделов легких, выпотной плеврит (обычно слева), отек легких, пневмония, возможны перикардит и даже медиастенит. При электрокардиографическом исследовании в первые дни заболевания может отмечаться очаговая недостаточность коронарного кровообращения. У большинства больных быстро нарастает лейкоцитоз (до 15–25× 109/л и выше) с нейтрофильным сдвигом. Может отмечаться альбуминурия и гематурия. Со 2-3 дня заболевания повышаются показатели СОЭ, фибриногена, и С-реактивного белка. С самого начала заболевания констатируется значительное повышение активности ферментов крови и мочи. Могут быть гипербилирубинемия и выраженные изменения электролитного (снижения уровня К+, Са++, Сl-), углеводного (гипо- или гипергликемия), белкового (гипопротеинемия, диспротеинемия) обменов. В отличие от отечной формы острого панкреатита консервативная терапия при некрозе поджелудочной железы не всегда дает быстрый эффект.
Септический панкреонекроз	Расплавление и секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки проходят в асептических условиях. К асептическим некротическим изменениям в поджелудочной железе присоединяются воспалительная реакция в виде инфильтрата в верхнем этаже брюшной полости. Он, кроме поджелудочной железы, может вовлекать в себя двенадцатиперстную кишку, желудок поперечно-ободочную кишку, ее брыжейку, сальники и другие органы брюшной полости. Эта форма острого панкреатита является следствием расплавления и секвестрации некротизированных участков поджелудочной железы железы и забрюшинной клетчатки в условиях гнойно-гнилостной инфекции. Развивается после 3–6 недели и позднее от начала заболевания на фоне инфильтративно-некротических изменений pancreas. В этих случаях проявляет себя экэогеннная (при попытке оперативного лечения) или эндогенная (из желчных путей, толстой кишки, и других органов) гнойно-гнилостная инфекция. Признаки гнойно-некротического процесса могут начинать проявляться рано (с 5–7-го дня заболевания), т.е. с момента расплавления некротических очагов. В зависимости от вариантов развития гнойно-некротического процесса обнаруживаются разные патологические изменения в поджелудочной железе. При раннем расплавлении и нагноении очагов некроза железы и забрюшинной клетчатки первоначально в зоне поражения обнаруживаются мутная коричневая жидкости и мертвые ткани темно-серого цвета. Сальниковая сумка не запаяна. Типичный гной и секвестры образуются позднее. Брюшина, покрывающая железу, плотная, инфильтрована. После рассечения брюшины обнаруживаются гнойные полости с секвестрами. В поджелудочной железе они наблюдаются редко, и, как правило, локализуются в забрюшинном пространстве вокруг органа и отдаленных от него местах.	Начинает проявляться не ранее 5–7-го дня заболевания и отличается большей продолжительностью, чем при только некротической форме острого панкреатита. Общее состояние менее тяжелое, чем при гнойно-некротическом изменении pancreas. Несмотря на проводимое консервативное лечение в эпигастральной области начинает пальпироваться воспалительный инфильтрат. Он малоболезненен, неподвижен. Инфильтрат может распространяться на боковые каналы и другие области нижнего этажа брюшной полости (чаще слева) симулируя опухолевый процесс. Температура тела повышается (в пределах 37, 2–37, 8°С). Лейкоцитоз сохраняется на уровне 9–12× 109/л с нейтрофильным сдвигом. Отмечаются увеличение СОЭ, повышение показателей фибриногена и С-реактивного белка. Активность ферментов поджелудочной железы в крови и моче снижается, но у ряда больных в течение 2–3 недель заболевания она не возвращается к нормальной. Снижается общее количество белка крови, возникает диспротеинемия. При рентгеноскопии желудка и двенадцатиперстной кишки в течении длительного времени выявляются их сдавление и нарушение моторно-эвакуаторной функции. При диагностике асептического панкреонекроза дополнительные данные удается получить с помощью томографических методов исследования, которые позволяют оценить и динамику патологических исследований в поджелудочной железе. Общая продолжительность течения болезни превышает 2–3 мес. Тяжелое общее состояние больных (слабость, адинамия, резкое снижение аппетита, тошнота. нередко рвота, ознобы, лихорадка, бледность кожи, резкая потеря массы тела и др.), Высокий (16–26× 109/л), длительно сохраняющийся лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Повышение показателей фибриногена, С-реактивного белка. При исследовании живота выявляются припухлость и некоторая болезненность в эпигастральной области, вздутие, возможен выпот в отлогих местах брюшной полости, отек подкожной клетчатки в пояснице. Выраженные и длительные изменения белкового обмена в виде гипо- и диспротеинемии.
Гнойнодеструктивные осложнения панкреонекроза и парапанкреатита	Абсцессы, свищи, кровотечения, псевдокисты	Развиваются опасные осложнения заболевания (свищи протоков поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта, гастродуоденальные и аррозивные кровотечения, гнойный перитонит, плеврит, пневмония, флеботромбозы и тромбофлебиты системы воротной вены, сепсис и др.)

 

По данным операционных и секционных находок, характеристика форм острого панкреатита дополняется сведениями о распространенности и локализации патологического процесса в поджелудочной железе. Локальный острый панкреатит характеризуется ограниченной патологической реакцией в пределах одного из отделов поджелудочной железы — головки, тела или хвоста. При тотальном остром панкреатите патологический процесс захватывает все три отдела органа. При субтотальном панкреатите изменения наблюдаются в двух отделах поджелудочной железы. Исход острого панкреатита во многом зависит не только от геморрагических и некротических изменений в поджелудочной железе, но и от изменений в забрюшинной клетчатке (парапанкреатит).

При билиарном панкреатите отмечается одномоментное сочетание острого патологического процесса в поджелудочной железе и желчных путях, заболевание нередко протекает с механической желтухой.

Ультрасонография — в настоящее время первичный и обязательный метод оценки состояния поджелудочной железы, билиарной системы, брюшной и плевральной полостей при остром панкреатите. При ультразвуковой диагностике острого панкреатита выделяют прямые и косвенные признаки.

Прямые признаки:

• увеличение размеров поджелудочной железы;
• нечеткость ее контуров;
• снижение эхогенности;
• неоднородность ее структуры.

 

Косвенные признаки:

• увеличение ретрогастрального пространства;
• выпот в сальниковой сумке;
• наличие свободной жидкости в брюшной и плевральной полости;
• билиарная гипертензия.

 

Компьютерная томография с внутренним контрастированием — наиболее достоверный метод в диагностике острого панкреатита и его осложнений. С помощью КТ удается с наибольшей точностью оценить состояние и поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки.

Современной и достоверной является тонкоигольная аспирация под контролем УЗИ или КТ с последующим микробиологическим исследованием пунктата. Для деструктивного панкреатита характерна дисферментемия. Вероятным признаком некроза может быть снижение активности амилазы крови при высоком ее содержании в пунктате.

В затруднительных случаях очень информативной является диагностическая лапароскопия. При этом можно не только оценить состояние поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, но и выполнить декомпрессивную операцию на желчных путях, санацию и дренирование сальниковой сумки брюшной полости при ферментативной перитоните.

Тяжесть общих явлений при остром панкреатите обусловлена в основном эндогенной интоксикацией. Она не всегда находится в строгой зависимости от форм панкреатита. В практической деятельности учитываются три степени выраженности интоксикации (табл. 5.2).

 

Таблица 5.2. Выраженность эндотоксикоза при остром панкреатите

Степени интоксикации	Характеристики
Легкая	Удовлетворительное общее состояние больных. Неизмененный цвет кожных покровов. Частота пульса в пределах 88–90 уд. в мин. Нормальное или слегка повышенное артериальное давление. Верхняя граница нормы или невысокая активность ферментов в крови и моче. Нормальные показатели минутного диуреза, Нормальные показатели объема циркулирующей крови.
Средняя	Средняя тяжесть состояния больных. Бледные или цианотичные кожные покровы. Частота пульса до 90–96 уд. в мин. Умеренное понижение АД. Повышение уровня остаточного азота. Ранняя высокая (превышающая в несколько раз норму) активность ферментов в крови и моче. Недостаточность минутного диуреза. Снижение объема циркулирующей крови.
Тяжелая	Тяжелое общее состояние больных. Резко бледные или цианотичные (нередко желтушные) кожные покровы. Частота пульса превышает 116–120 уд в мин. Высокий уровень в крови остаточного азота. Очень высокая (превышающая норму в десятки раз), а позднее — низкая активность ферментов в крови и моче. Очень низкий минутный диурез или полная анурия. Значительное снижение объема циркулирующей крови. Наблюдается тот или иной вид выраженной функциональной недостаточности: сердечно-сосудистой, печеночной, почечной и др.

 

Следует подчеркнуть, что в современных условиях стартовая оценка тяжести осуществляется по шкалам APACHE II, Ranson (тяжелый острый панкреатит соответственно > 9 и > 3 баллов), а динамическая — по APACHE II и SOFA.

Лечение больных острым панкреатитом проводится на всех этапах оказания медицинской помощи. Даже на догоспитальном этапе, кроме оправданного стремления в скорейшей доставке больных острым панкреатитом в хирургический стационар, необходимо как можно раньше начинать консервативное лечение. Проведение раннего лечения больных острым панкреатитом на догоспитальном этапе обусловлено возможностью своевременной диагностики и лечения этого заболевания.

На догоспитальном этапе при установлении диагноза «острый панкреатит» должны применятся следующие лечебные мероприятия:

• голод;
• внутримышечно вводятся: спазмолитики (папаверин 1–2 мл 2% р-ра или но-шпа 2 мл 2% р-ра); холинолитики (атропин 0, 1% 1 мл или скополамин 0, 1 % 1 мл или платифиллин 0, 2% 2 мл); антигистаминные препараты (димедрол или пипольфен 2 мл 1 % р-ра); при коллапсе внутримышечно так же вводятся 1 мл 5% р-ра эфедрина или 1 мл 1 % р-ра мезатона, а также 150 мг гидрокортизона или 60 мг р-ра преднизолона. Применение спазмолитиков допустимо только при АД не ниже 100 мм рт. ст.;
• внутривенно осуществляется инфузия новокаина (0, 5 % 20–40 мл). Если в пути следования к стационару и, особенно в условиях задержки транспортировки больного представляется возможным внутривенно вводить жидкости, то после введения мочегонных средств (лазикс 2–4 мл или новурит 1–2 мл внутримышечно) больному целесообразно проводить внутривенные вливания физиологического раствора хлористого натрия или 5% р-ра глюкозы.

 

В стационаре базовое консервативное лечение острого интерстициального панкреатита включает: лечебное голодание, подавление рвоты (регланом, церукалом, диметпромидом) и тонуса блуждающего нерва назначением холинолитиков (атропин); введение антигистаминных препаратов; болеутоляющих препаратов антибрадикининового действия — анальгин, безоурокаин (они особенно эффективны при их сочетании со спазмолитиками — платифиллином, нитроглицерином и др.) Для обезболивания целесообразно применение сакроспинальной или паранефральной блокады, длительной эпидуральной анестезии. Оправдывает себя и традиционное внутривенное вливание новокаин-глюкозной смеси (125 мл 2% новокаина и 400 мл 5 % раствора глюкозы), которое благоприятно действует на микроциркуляцию в зоне повреждения и позволяет получить, наряду с легким нейро-вегетативным торможением, иммуносупрессию.

Учитывая важность микроциркуляторных и гемореологических расстройств, в генезе альтерации поджелудочной железы для предупреждения их прогрессирования используются инфузии реополиглюкина (400 мл) с гепарином (5000 Ед), ксантинолом (300 мг) и тренталом (150 мг). Лечебная инфузия такой смеси осуществляется два раза в день наряду с инфузионной коррекцией волемии, гипокальцемии, гипопротеинемии, активной детоксикацией (вливанием гемодеза и полидеза) и форсированным диурезом (с достижением суточного темпа мочеотделения 4–5 л).

Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают сосудистую проницаемость, обладают обезболивающим и седативным эффектом.

Кардинальное направление лечения больных острым панкреатитом — подавление внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Для этого используются внутрижелудочная и наружная гипотермия. В наиболее простом варианте, при остром панкреатите используется сеансовое промывание желудка ледяной водой через постоянный зонд. Наружную гипотермию лучше осуществлять не традиционными пузырями со льдом, а с помощью наружных аппликаторов или поясов, соединенных с автоматическими гипотермическими установками (Гипотерм-4» или «Криоэлектроника-7»).

Учитывая значение активации панкреатических протеаз в индукции и поддержании деструкции в поджелудочной железе, при остром панкреатите целесообразно назначение их ингибиторов (пантрипин, тразилол, гордокс и др.). Вместе с тем ингибиторы протеаз не могут прервать начавшийся некротический процесс в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке даже при регионарном введении их в чревный артериальный ствол. Продолжительность применения этих препаратов, несмотря на введение их в больших дозах, не отражается на результатах консервативного лечения деструктивных панкреатитов, так как антипротеазы подавляют активность только трипсина и калликреина. В то же время антиферменты не влияют на активность других панкреатических ферментов (особенно липазы), агрессивное значение которой при тяжелых формах панкреатита значительно. Именно липаза способствует некрозу тканей не только в самой железе, но и в окружающей клетчатке, образуя лизофракции из фосфолипидов, обладающих токсическими свойствами. За счет циркулирующей в крови липазы происходит повреждение и других внутренних органов. Особенно агрессивному воздействию подвергаются легкие в связи с потерей легочного сурфактанта. Поэтому появление рассеянных дисковидных ателектазов считается патогномоничным рентгенологическим признаком острого панкреатита.

На стадии эндогенной интоксикации при прогрессирующем остром панкреатите применяются вливание жировых эмульсий с гепарином. Таким образом, в кровь вводятся своеобразные «мишени», нивелирующие избыток циркулирующей липазы, и одновременно подавляется активность поджелудочной железы за счет насыщения организма субстратом. При этом замедляется высвобождение полиненасыщенных жирных кислот, на основе которых синтезируется избыток простогландинов. Именно с позиции медикаментозного подавления секреторной активности панкреатоцитов возник интерес к цитостатикам — производным пиримидина (5-фторурацил и фторофур). Эти препараты избирательно накапливаются в активированных панкреатоцитах, угнетают синтез белка и оказывают ингибирующее воздействие на избыточную активацию панкреатоцитов.

Применение 5-фторурацила при остром панкреатите в комплексе с другими компонентами интенсиной терапии панкреатита замедляет аутолитические процессы в поджелудочной железе. При деструктивных формах панкреатитов предпочтение отдается внутриаортальному и, особенно, внутрецелиакальному введению цитостатиков. Близким к цитостатикам действием обладает панкреатическая рибонуклеаза, вводимая внутривенно или внутриаортально. Механизм ее действия состоит в разрушении матричной рибонуклеиновой кислоты в панкреатоцитах, за счет чего железе предоставляется функциональный покой. Рибонуклеаза оказывает отчетливое болеутоляющее действие уже в первые часы после ее введения в организм, способствуя снижению ферментной токсинемии.

В последние годы высокую эффективность в профилактике и патогенетическо лечении деструктивного панкреатита с высоким риском развития поздних внутрибрюшных локальных (абсцесс, псевдокиста) и экстраабдоминальных (сердечно-ле гочных, почечных кровотечений) системных осложнений в ранние сроки заболевания продемонстрировал соматостатин и его синтетический аналог октреотид в дозах 300–600 мкг/сут, при троекратномсуточном введении (7–10 суток).

Медикаментозное лечение острого панкреатита может дополнятся использованием антогонистов Са++ (верапамил) и прямых ингибиторов перекисного окисления липидов (а-токоферол). Перспективным является применение нейропептидов: соматостатина, кальциотонина и лейэнкефалина (деларгила), которые существенно подавляют синтез трипсина и амилазы, оказывают антистрессорное действие.

Во всех случаях затяжного варианта панкреатита, протекающего с выраженными признаками воспаления (гипотермия, гиперлейкоцитоз и высокий лейкоцитарный индекс интоксикации крови) показано назначение антибактериальных препаратов. Препаратами выбора считаются аминогликозиды, тетрациклины, метронидазол. Наряду с обычными системными путями введения антибактериальных препаратов, в тяжелых случаях внутримышечное и внутривенное введение антибиотиков сочетается с регионарными методами антибактериальной терапии (внутриаортальным, эндолимфатическим). Последние обеспечивают поддержание высоких концентрации препаратов в поврежденной поджелудочной железе. При этом используются антибиотики широкого спектра (цефобид, меронем, тиенам).

При несвоевременном начале консервативного лечения, быстром увеличении эндогенной интоксикации при молниеносном и прогрессирующем течении острого панкреатита в программу интенсивной терапии приходится подключать мероприятия по активной детоксикации методами эфферентной терапии: наружное дренирование грудного лимфатического протока, лимфо- и гемосорбцию. В некоторых случаях эффективным может оказаться плазмоферез.

Основу программы лечения острого панкреатита в фазе реституции при разрешении кишечного пареза составляет лечебное питание. Его начальный режим — длительное голодание на протяжении 3–7 суток с последующей нутритивной поддержкой, а затем назначением последовательно 3 режимов диеты 5п. Только так удается добиться максимального эффекта консервативного лечения острого панкреатита и избежать рецидива процесса в железе.

Ранние операции при остром панкреатите выполняются в первые часы и дни заболевания (1–5 дней) в остром периоде развития отека и некроза поджелудочной железы. Безусловным показанием к ранней операции является разлитой ферментативный перитонит.

Кроме этого больные оперируются при невозможности исключить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости, при сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом, в случае неэффективности консервативной терапии.

При неэффективности консервативных методов лечения показаниями к ранней операции при остром панкреатите являются стабильная или нарастающая желтуха. Диагностика этих состояний основывается на данных клинических (появление и усиление желтушности кожных покровов, усиление степени эндотоксикоза и др.), лаборато