Некардиогенный отек легких

Некардиогенный отек легких встречается при вдыхании ядовитых газов и паров (особенно опасными являются оксиды азота, а также раздражающие газы), анафилактическом и септическом шоке, респираторном дистресс-синдроме взрослых (РДСВ) и гиперкатехоламинемии, гипертоксическом поражении легких, травматических поражениях мозга. Отек легких обусловлен повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, недостаточностью сурфактантной системы. Решающее значение в развитии острой дыхательной недостаточности при этом принадлежит обструкции дыхательных путей пеной, а также нарушению диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, альвеолярной гипоксии. В формировании токсического отека легких выделяют 5 периодов: раздражения, мнимого благополучия, нарастания отека, завершения, обратного развития. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет анамнез, в том числе профессиональный, анализ патологических процессов, на фоне которых развился отек легких, особенности клиники, рентгенологические данные.

Интенсивная терапия включает пеногашение с помощью этилового спирта и кислорода, оксигенацию, вентиляцию легких в режиме ПДКВ. Проводится специализированная терапия с учетом этиологии отека легких. При повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны применяют глюкокортикоиды и антигистаминные средства. Целесообразно введение диуретиков-салуретиков при низком онкотическом давлении.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

ТЭЛА – это одно из наиболее частых осложнений тромбофлебита, ишемической болезни сердца, кардиомиопатий, пороков сердца, послеоперационных и послеродовых состояний, характеризующееся закупоркой ствола или ветвей легочной артерии тромбом или эмболом. Главным источником подвижных тромбов является тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза (свыше 90% случаев). Место остановки кровяного сгустка в легочной системе зависит от его размеров. В подавляющем большинстве случаев тромбы малых размеров закупоривают средние и малые разветвления легочной артерии. Наиболее важным последствием эмболии легочной артерии в определенном числе случаев является инфаркт легкого, т.е. определенной области, питаемой сосудом, который подвергся закупорке. Отмечено, что в условиях легочного застоя развитие коллатерального кровообращения происходит замедленно или же оно является недейственным, что и создает возможность инфаркта.

Клиническая картина и результаты лабораторных исследований могут быть различными в зависимости от размеров и локализации эмбола, состояния сердца и других факторов. Клинику определяют загрудинные боли, диспноэ, цианоз, обморочные и шоковые состояния, кашель, кровохарканье, электрокардиографические и рентгенологические признаки острого легочного сердца, тахикардия (100-160 ударов в минуту), снижение АД, печеночно-яремный рефлекс. На ЭКГ вначале увеличивается амплитуда зубца Р во II, III и АVF отведениях, происходит отклонение оси сердца вправо, может возникнуть блокада правой ножки пучка Гиса, появляется глубокий S-зубец в I отведении, глубокий Q-зубец и отрицательный Т-зубец в III отведении, отрицательный Т-зубец в V₁-V₄.

Рентгенологические изменения, если они есть, имеют диагностическое значение. Обычно они появляются позднее, при развитии инфаркта легкого и локализуются у основания легких, чаще справа. При этом возможны конусообразное затемнение легких с направлением вершины конуса к корню, плевральная выпотная реакция и высокое стояние диафрагмы (симптом Цвейфеля). Меньшее значение имеют умеренное выпячивание верхней части нижней правой дуги сердца (правое ушко) и расширение верхней полой вены с выпуклостью верхней части из-за расширения ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, повышение прозрачности легкого, вызванное стертостью сосудистого рисунка в зоне обтурированного сосуда.

Отмечается умеренное увеличение лейкоцитов, повышение СОЭ, иногда гипербилирубинемия, повышение титра ЛДГ₃.

В настоящее время широкое распространение получила легочная ангиография, которая позволяет установить диагноз ТЭЛА в двух из трех случаев и получить точные данные относительно топографии и размеров эмболов. Это имеет неоценимое значение для производства эмболоэктомии. Данные легочной сцинтиграфии нельзя считать специфичными для ТЭЛА.

Легочную тромбоэмболию следует подозревать всякий раз, когда мы имеем перед собой внезапно наступившее состояние шока, обморока, болей в груди, сопровождающееся диспноэ, частым дыханием или цианозом, необъяснимое лихорадочное состояние, не улучшающееся после введения антибиотиков, гемофтиз.

Дифференциальный диагноз следует проводить с пневмонией, инфарктом миокарда, аневризмой аорты, перикардитом, спонтанным пневмотораксом.

Лечение. Основными принципами лечения тромбоэмболии легочной артерии являются следующие:

1) Тромболитическая терапия.

Применяется один из препаратов: Стрептокиназа в дозе 250000 ЕД (инактивирующая доза) вводится в 50 мл 5% раствора глюкозы за 30 минут. Затем продолжается инфузия препарата со скоростью 100000 ЕД/ч в течение 12-24 ч.

Урокиназа: в течение первых 15-30 минут внутривенно вводят 4400 Ед/кг, затем в течение 12-24 ч по 4400 ЕД/ч.

Тканевый активатор плазмогенеза: содержимое двух флаконов по 50 мг сухого вещества растворяют в 100 мл растворителя. Затем 10 мг (мл) вводят внутривенно в течение 2 минут. В последующие 60 минут вводят 50 мг, затем на протяжении 2 часов проводят инфузию 40 мг препарата со скоростью 20 мг/ч. Суммарная доза 100 мг.

2) При отсутствии условий для применения тромболитиков следует немедленно начинать терапию антикоагулянтами. В последнее время используются низкомолекулярные гепарины (фраксипарин и др.), которые вводят внутривенно до 10000 ЕД, а затем по 1000-1500 ЕД ежечасно, вплоть до увеличения АЧТВ (активного частичного тромбопластинового времени) в 2-2, 5 раза по сравнению с исходным, под контролем тромбоцитов в крови каждые 2-3 дня.

Антикоагулянты непрямого действия назначают за 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина, осуществляя контроль за адекватностью дозы путем определения протромбинового времени. Минимальная продолжительность терапии антикоагулянтами 3-12 месяцев.

Прекращают введение гепарина через 7-10 дней, когда показатели протромбинового времени повысятся в 2 раза по сравнению с исходным.

Прием же полных доз непрямых антикоагулянтов осуществляется на протяжении не менее 6 недель.

3) При выраженных загрудинных болях следует ввести анальгетики, включая наркотические.

4) Необходимо следить за АД. В случае коллапса применяют мезатон 1% - 1, 0 подкожно или сульфакамфокаин 2, 0-4, 0, а при их неэффективности – гидрокортизон 250-375 мг внутривенно или преднизолон 60-90 мг внутривенно.

5) При массивной тромбоэмболии легочной артерии возможно оперативное удаление эмбола.

6) Антибактериальная терапия проводится только при развитии инфарктной пневмонии.

7) При гипоксии используют кислородно-воздушную смесь 1, 5-2, 0 л в минуту с содержанием О₂ не более 30%.

8) При рецидивирующей ТЭЛА проводится имплантация трансвенозных фильтров в нижнюю полую вену.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСИ)

РДСВ является завершающей фазой многообразных повреждений легких и вариантом острой дыхательной недостаточности, которая сопровождается выраженной гипоксемией при нормальном давлении в системе легочной артерии. Это типичное нарушение дыхания, связанное с поражением недыхательной функции легких (диффузные поражения эндотелия легочных капилляров, интерстициальный отек легких с формированием ателектазов и дыхательной недостаточности через повышение сосудистой проницаемости и инактивации сурфактанта). Повреждающие факторы могут воздействовать на легкие через дыхательные пути (аспирационный синдром, утопление, токсичные газы) или легочные сосуды (бактериальные токсины, агреганты клеток крови, иммунные комплексы, микроэмболы, продукты распада нейтрофилов). Избыток механических примесей и биологически активных веществ наблюдается при массивном кровоизлиянии, искусственном кровообращении, при всех видах шока и использовании различных лекарственных средств, что увеличивает проницаемость легочной капиллярной стенки и внесосудистый объем жидкости в легких. В результате снижается выработка сурфактанта, резко уменьшается растяжимость легких, нарастает альвеолярный шунт, артериальная гипоксемия.

При РДСВ недостаток сурфактанта является следствием отека и воспалительных изменений легочной ткани.

При развитии РДСВ на фоне основного заболевания появляются поверхностное дыхание, тахипноэ, кашель с выделением мокроты (с примесью крови), цианоз. При аускультации можно выявить звучные крепитирующие хрипы над всей поверхностью легких. Рентгенологически выявляется двусторонняя диффузная инфильтрация, свидетельствующая о выраженном интерстициальном отеке легких, способствующем расстройству микроциркуляции в большом круге кровообращения. При исследовании газов крови определяется выраженная гипоксия (РО2 менее 50 мм рт.ст.).

РДСВ легче предупредить, чем вылечить, поэтому целесообразно раннее введение реополиглюкина, пентоксифиллина и других антиагрегантов. Основным в лечении РДСВ является использование вспомогательной вентиляции легких, направленной на устранение гипоксемии. Необходимо провести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). У большинства больных используется режим с положительным давлением в конце выхода (ПДКВ), который в состоянии обеспечить адекватную оксигенацию, не влияя при этом на патогенетические механизмы РДСВ. Показанием к началу искусственной вентиляции с ПДКВ является наличие гипоксемии (РО2 меньше 50 мм рт.ст.). Однако ПДКВ может наряду с восстановлением РО2 снижать сердечный выброс, для коррекции которого иногда приходится прибегать к назначению инотропных препаратов (допамин и др.). Больные нуждаются в мониторировании центральной гемодинамики (постановка катетера Свана-Ганна и измерение давления в легочной артерии), так как ПДКВ может повышать давление в малом круге кровообращения, осложняя тем самым течение отека в условиях повышенной проницаемости сосудов. Таким образом, давление в легочной артерии нужно поддерживать на минимальных уровнях, обеспечивающих адекватный сердечный выброс. При значительном повышении давления в легочной артерии показано применение диуретиков (лазикс). Применение глюкокортикостероидов при РДСВ оказалось неэффективным за исключением случаев жировой эмболии.

Лечение РДСВ сочетают с интенсивной терапией основного заболевания, коррекцией метаболизма и применением антибиотиков широкого спектра при наличии или подозрении на инфекцию, со своевременным дренированием бронхов посредством аэрозольной терапии и вибрационного массажа.

Необходимо отметить, что применение чистого кислорода при ИВЛ противопоказано, так как он самостоятельно может вызвать РДС. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 60%. Смертность при РДСВ колеблется от 50 до 90%. Наиболее часто летальность отмечается у больных сепсисом.