Этиологиясы. Кең таралған теориялардың біріне сәйкес, ГА кезінде дамитын аутоиммунды үрдіс нәтижесінде түсініксіз себеппен

Кең таралғ ан теориялардың біріне сә йкес, ГА кезінде дамитын аутоиммунды ү рдіс нә тижесінде тү сініксіз себеппен ретробульбарлы шелмайдың преадипоциттері ТТГ-ғ а рецептор экспрессирлейтін адипоциттерге дифференциациялады. Одан кейін шелмай иммунды қ абынуды иницирлейтін ТТГ рецепторларына сенсибилизацияланғ ан В лимфоциттермен инфильтрацияланады. Қ абынуғ а дейінгі цитокиндердің тү зілуіне жауап ретінде ретробульбарлы шелмай адипоциттері кө п мө лшерде қ ышқ ыл гликозамингликандарды ө ндіре бастайды. Олар айқ ын гидрофильды қ асиетке ие болғ андық тан, ретробульбарлы шелмай ісініп, кө лемі жағ ынан ү лкейеді. Уақ ыт ө те қ абынулық ө згерістердің қ арқ ындылығ ы бә сең деп, тү рлі дә режедегі фиброзды ө згерістер дамиды.

Патогенезі

ЭОП-ның дамуында екі кезең ді ажыратуғ а болады (3.14 сурет). Белсенді қ абынудың бірінші кезең де ретробульбарлы шелмайда қ абынулық ө згерістер дамиды. Бұ л ө згерістер шелмайдың кө лемінің ұ лғ аюымен кө рініс береді, нә тижесінде экзофтальмның дамуына ә келеді, ауыр жағ дайларда тіпті кө з жү йкесінің жаншылуын шақ ыруы мү мкін (кө з жү йкесінің нейропатиясы) (3.15 сурет). Кө зқ озғ алтқ ыш бұ лшық еттердің қ абынуы біртекті дамымайды, сондық тан кө рудің бір бұ рышында (жоғ ары немесе жанына қ арағ анда) науқ аста диплопия анық талуы мү мкін. Ауыр жағ дайда тұ рақ ты диплопиямен сипатталатын қ итарлық кө рініс береді. Ауыр ағ ымдағ ы ЭОП-ның қ ауіпті асқ ынуы-кө здің толық жабылмауына, кейін қ асаң қ абық тың ө згеріп, тіпті жаралануына ә келетін айқ ын экзофтальм.

3.15 сурет. Эндокринді офтальмопатия кезінде дамитын экзофтальм мен кө з жү йкесі компрессиясының патогенезі

ЭОП-ның екінші белсенді емес кезең інде кө з шарасында дамығ ан қ абынулық ү рдістер біртіндеп бә сең дейді. Жең іл дә режедегі ЭОП толық ремиссияның дамуымен аяқ талады, ал ауыр дә режедегі ЭОП кезінде тұ рақ ты экзофтальмге, жоғ арғ ы қ абақ тың тұ рақ ты ретракциясына, диплопиямен сипатталатын қ итарлық қ а, катаракта секілді кө з алмасы жағ ынан дамитын екіншілік ауытқ уларғ а ә келетін фиброзы ө згерістер орын алады. ЭОП-ның белсенді емес сатысында глюкоркортикоидтар секілді қ абынуғ а қ арсы дә рілік заттарды қ олдану нә тижесіз. ЭОП-ның қ ауіп факторлары мен ү демелі дамуына ә келетін тү рткілерге темекі тарту жә не Қ Б қ ызметінің бұ зылуы (гипотиреоз жә не тироетоксикоз секілді) жатады.