Расскажите о молекулярных механизмах, обеспечивающих длительные (наследуемые) модификации.

 

Известны и длительные модификации, описанные у некоторых бактерий, простейших и многоклеточных эукариот. Для понимания возможного механизма длительной модификационной изменчивости рассмотрим сначала понятие генетического триггера.

Например, в оперонах бактерий содержатся, кроме структурных генов, два участка — промотор и оператор. Оператор некоторых оперонов находится между промотором и структурными генами (у других он входит в состав промотора). Если оператор связан с белком, который называется репрессором, то вместе они не дают двигаться РНК-полимеразе по цепи ДНК. (Пр: lac-оперон E.coli).У бактерий при делении вещество-индуктор (в случае с E. coli — лактоза) передается в цитоплазму дочерней клетки и запускает диссоциацию белка-репрессора от оператора, что влечет за собой проявление активности фермента (лактазы) для расщепления лактозы у палочек даже при отсутствии этого дисахарида в среде.

Если оперона два и если они взаимосвязаны (структурный ген первого оперона кодирует белок-репрессор для второго оперона и наоборот), они образуют систему, которая называется триггером [1]. При активном состоянии первого оперона отключен второй. Однако под действием окружающей среды может быть заблокирован синтез белка-репрессора первым опероном, и тогда происходит переключение триггера: активным становится второй оперон. Такое состояние триггера может наследоваться следующими поколениями бактерий. Молекулярные триггеры могут обеспечивать длительные модификации и у эукариот. Это может происходить, например, путем цитоплазматического наследования включений цитоплазмы у бактерий при их размножении.

Эффект переключения триггеров можно наблюдать у неклеточных форм жизни, например, у бактериофагов. При внедрении в клетку бактерии при недостатке питательных веществ они остаются неактивными, внедряясь в генетический материал. При появлении благоприятных условий в клетке фаги размножаются и вырываются из бактерии — происходит переключение триггера вследствие изменения окружающей среды.

 

84. В чем состоит эволюционное значение дифференциальной экспрессии генов? Расскажите о механизмах, обеспечивающих дифференциальную экспрессию.

Дифференциальная экспрессия - различная экспрессия генов в разных тканях и клетках.

Один из главных и общепризнанных догматов современной эмбриологии состоит в том, что, за исключением нескольких особых случаев, все клетки данного организма, независимо от того какими они становятся в дифференцированном состоянии, содержат в геноме одну и ту же ДНК. Тем не менее экспрессия генов в клетках одного типа явно отличается от их экспрессии в клетках другого типа. Дифференцированные клетки каждого типа обладают свойственной им одним морфологией и поддерживают свой собственный набор синтезируемых белков. Содержащиеся в клетках разного типа матричные РНК (мРНК) также неидентичны. На основе всех этих данных ученые пришли к единодушному мнению, высказанному, например, в 1976 г. Дэвидсоном (Davidson), что дифференцировка обусловливается изменениями дифференциальной экспрессии генов в различных клеточных линиях развивающегося зародыша.

 

У бактерий экспрессия генов контролируется исключительно регуляторными механизмами, действующими на уровне транскрипции генов, т. е. синтеза мРНК. У эукариот регуляция действия генов более сложная. Регуляция происходит на уровнях транскрипции, процессинга, в результате которого в ядре из большого и сложного первичного РНК-транскрипта образуется соответствующая мРНК, а также на уровне транспорта мРНК из ядра в цитоплазму. Трансляция мРНК после того, как она попадет в цитоплазму, также регулируется разнообразными механизмами.

 

85. От чего зависят отношения доминантности-рецессивности аллелей? Могут ли межаллельные отношения изменяться в ходе отбора?

 

Новые мутации могут сразу обладать домин.проявлением в фенотипе диплоидных особей, но вероятность выживания мутантов вообще невелика, и поэтому преимущественно сохраняются именно рецессивные мутации, так как у них есть лазейка - гетерозиготы, где они могут “скрыться”, не проявляясь фенотипически, тем самым не ухудшая приспособленность. Впоследствии, если при каких-либо изменениях внешних условий новый признак окажется благоприятным, обуславливающий его мутантный аллель может вторично приобрести домин.фенотипич.выражение.

 

86. Каково эволюционное значение канализации траекторий развития?

Эпигенетическая траектория целой особи складывается из множества частных траекторий, определяющих появление тех или иных конкретных дефинитивных морфофизиологических признаков и свойств. Эти траектории не независимы друг от друга, хотя каждая и обладает определенной степенью автономности и канализованности. Канализованная траектория, которая «притягивает» близлежащие траектории, называется креодом (К. Уоддингтон).Взаимодействие креодов, сложность и глубина которого только начинают проясняться, ведет к канализации (автономизации) всего процесса онтогенеза. Главный действующий агент при этом — естественный отбор, выступающий в виде канализирующего отбора, который определяет возникновение «стандартного» фенотипа в самых разнообразных, колеблющихся условиях внутренней и внешней среды.

Автономизация и регуляция онтогенеза — разные, хотя и тесно взаимосвязанные феномены эволюции. Они могли возникнуть в ходе эволюционного процесса лишь потому, что существует возможность наследственных изменений процессов онтогенеза. Эти наследственные изменения онтогенеза, по существу, являются элементарным эволюционным материалом и служат основой перестройки филогенеза любого масштаба.

 

87. Может ли в ходе эволюции измениться норма реакции признака? В каких условиях?

Норма реакции - это пределы, в которых фенотип может изменяться под действием среды без изм.генотипа. Возможность генетически детерминирована и наследуется (спектр возможных уровней экспрессии генов). Она индивидуальная, для ее изменения должен измениться генотип. Организм как целое оставляет (или не оставляет) потомство, поэтому естественный отбор влияет на генетическую структуру популяции опосредованно через вклады фенотипов. Без различных фенотипов нет эволюции. Пример - одуванчики из одного корневища: один в горах. другой на лугу.

Отдельно следует рассмотреть влияние отбора на признаки, обладающие широкой нормой реакции, то есть на модификационную изменчивость. Г. Ф. Гаузе на ряде видов инфузорий. Он изучал адаптацию инфузорий к изменениям солености и температуры воды. Границы толерантности к солености у этого вида широки. В Хаджибекском лимане, откуда был взят материал для опытов, соленость колеблется от 6,1 до 2,5 %. На изменения концентрации солей Е. vannus реагирует изменениями размеров тела. Чем выше концентрация соли, тем мельче инфузории. Сами клоны различаются средними размерами, и разница сохраняется при изменениях солености. Гаузе и его сотрудницей Смарагдовой были выведены две пары клонов. при повышении солености выжили те клоны-эксконъюганты, которые лучше реагировали на изменения среды. При повышении солености до 7 %, погибает около 50 % культур инфузорий. наиболее эффективно адаптируются к повышению солености клоны, обладающие более широкой нормой реакции на изменение концентрации солей, и назвал это отбором на приспособляемость. Клон инфузорий с генетических позиций можно рассматривать как одну особь. Внутри клона нет расщепления генов. Поэтому из приведенного опыта неясно, как ведет себя популяция организмов, способных к модификационной изменчивости при отборе по пластичности фенотипа, то есть признакам с широкой нормой реакции.

 

88. В чем состоит концепция эпигенетического ландшафта К.Х. Уоддингтона? Как с позиции этой концепции можно объяснить формирование дискретных морф в онтогенезе?

 

Уоддингтон описывал процесс онтогенеза как пространство возможностей, или эпигенетический ландшафт. Эпигенетический ландшафт представляет собой набор эпигенетических траекторий, ведущих от начального состояния организма к взрослому состоянию. Эпигенетический ландшафт и эпигенетические траектории можно представить как поверхность с системой параллельных углубляющихся желобов.

Эпигенетические траектории в некоторой степени связаны между собой, то есть под воздействием различных факторов (внутренних и внешних, генетических и негенетических) возможен переход с одной траектории на другую. В результате на основании одной и той же генетической программы возможно формирование множества траекторий онтогенеза. что и приводит к поливариантности онтогенеза.

Первоначально эпигенетические траектории более или менее равноценны, но в ходе канализирующего отбора некоторые траектории углубляются и получают преимущество перед другими траекториями. Траектории, получающие преимущество, Уоддингтон назвал креодами. (Канализирующий отбор – это одна из разновидностей стабилизирующего отбора. Канализирующий отбор контролирует нормальный ход онтогенеза, выбраковывая особи с отклонениями. Эта форма отбора представляет собой фактор стабилизации развития.)

 

89. Дайте определение нормы реакции. Каковы преимущества и недостатки признаков широкой и узкой нормы реакции для особи и для популяции в целом?

Нормой реакции называются пределы, в которых фенотип может изменяться под действием среды без изменения генотипа. Возможность этих изменений, обусловлены генетически.

По размаху нормы реакции -узкая (более характерна для качественных признаков),широкая (более характерна для количественных признаков)

Широкая норма реакции в природных условиях имеет важное значение для сохранения и процветания вида. Стабильность признаков, обладающих узкой нормой реакции, может быть обеспечена тремя факторами: 1) Жесткой генетической детерминацией. Тогда вся, или, по крайней мере, большая часть изменчивости признака имеет генетическую природу. Отбор по таким признакам наиболее эффективен, но и плата за эволюцию, то есть гибель менее приспособленных особей, тоже высока. 2) Стабильность признака может быть обеспечена его жесткой онтогенетической детерминацией. Таковы многие морфологические признаки, например число шейных позвонков млекопитающих (их всегда семь), или план строения позвоночных (также как и беспозвоночных) животных, или тип дробления зиготы (спиральный, радиальный) и т. п. Изменчивость таких признаков практически не зависит от генотипа. Она эпигеномна, и их эволюция лишь опосредованно и косвенно определяется естественным отбором 3) Третья причина стабильности признаков фенотипа—гомеостаз внутренней среды организма и гомеорез (термин Уоддингтона), то есть устойчивость онтогенетических взаимодействий в развивающемся организме.

Количество гемоглобина в крови у сухопутных млекопитающих соответствует парциальному давлению кислорода в местах их обитания. На равнине гемоглобина меньше, в горах, при пониженном атмосферном давлении, его становится больше. Количество гемоглобина — физиологический признак с широкой нормой реакции. Именно это свойство используют альпинисты, проходя адаптацию в горах перед высотными восхождениями. Через несколько дней пребывания в высокогорье количество гемоглобина в их крови увеличивается, что обеспечивает возможность подняться еще выше. То же самое происходит и с любыми другими млекопитающими при стойком понижении атмосферного давления.

Лесные мыши живут и на равнине, в Краснодарском крае (300 м над уровнем моря), и на высоте 1600-1700 м в горах. У равнинных мышей количество гемоглобина на 9-12 % ниже, чем у горных. При перемещении равнинных мышей в горы (или при помещении их в барокамеру) после 5-6 дней акклимации количество гемоглобина у них повышалось, но это повышение не превышало 7% и не достигало уровня, свойственного горным мышам. Аналогично, при переселении горных мышей на равнину, количество гемоглобина в их крови снижалось, но оставалось на 2-3% выше, чем у равнинных мышей. Другими словами, при освоении лесными мышами высокогорья у них произошел генетически детерминированный сдвиг нормы реакции по количеству гемоглобина в крови. Объяснить это изменение можно только естественным отбором на адаптацию к недостатку кислорода.

Стабильность признаков, обладающих узкой нормой реакции, может быть обеспечена тремя факторами: 1) Жесткой генетической детерминацией. Тогда вся, или, по крайней мере, большая часть изменчивости признака имеет генетическую природу. Отбор по таким признакам наиболее эффективен, но и плата за эволюцию, то есть гибель менее приспособленных особей, тоже высока. 2) Стабильность признака может быть обеспечена его жесткой онтогенетической детерминацией. Таковы многие морфологические признаки, например число шейных позвонков млекопитающих (их всегда семь), или план строения позвоночных (также как и беспозвоночных) животных, или тип дробления зиготы (спиральный, радиальный) и т. п. Изменчивость таких признаков практически не зависит от генотипа. Она эпигеномна, и их эволюция лишь опосредованно и косвенно определяется естественным отбором 3) Третья причина стабильности признаков фенотипа—гомеостаз внутренней среды организма и гомеорез (термин Уоддингтона), то есть устойчивость онтогенетических взаимодействий в развивающемся организме.