ЛЕКЦІЯ № 9 13 страница

клітині (в тому числі ензимів) та зміна її функцій, відбувається дифе­ренціювання клітин.

Пептидні гормони - це гідрофільні сполуки, які не здатні проникати че­рез мембрану. Власне тому їх ефект зумовлений результатом взаємодії гормона з рецептором клітинної мембрани (рис. ЗО). Гормоно-рецепторна взаємодія запускає багато внутрішньоклітинних систем, причому деякі їх компоненти розташовані досить далеко від зовнішньої мембрани. Ця ре­акція починається з утворення біологічно активних речовин - вторинних посередників під дією комплексу "гормон-рецептор" специфічних ензимів. До вторинних посередників належать циклічні нуклеотиди (ц-АМФ, ц-ГМФ), кальцій та деякі продукти гідролізу фосфоліпідів (фосфоліпаза С-інозитол-три-фосфат - ІФз). Вони, змінюючи внутрішньоклітинний стан обміну речовин, швидкість і напрямок ферментативних процесів, а також проникність клітинних мембран, забезпечують специфічну дію гормону. Кількість мембранних рецепторів, так само як і внутрішньоклітинних по­середників, непостійна, вона змінюється (модулюється) під впливом відповідних регуляторних механізмів.

 

Регулювання гормональної активності

 

Регулювання функцій синтезу і секреції гормонів ендокринними зало­зами здійснюється кількома шляхами:

1.Нейрогенне регулювання здійснюється у двох напрямках: а) прямий вплив нервової системи на синтез і секрецію гормонів (нейрогіпофіз, моз­ковий шар надниркових залоз); б) нервова система регулює гормональну активність опосередковано, змінюючи інтенсивність кровопостачання за­лози.

2.Гуморальне регулювання полягає у безпосередньому впливі на кліти­ни залози концентрації субстрату, рівень якого регулює гормон (зворот­ний зв'язок). Так, рівень кальцію у крові впливає на секреторну активність прищитоподібної і щитоподібної залоз, де утворюються паратгормон і ти-рокальцитонін, а концентрація глюкози в крові визначає активність вихо­ду інсуліну з підшлункової залози і т.д.

3.Нейрогуморальне регулювання здійснюється за допомогою гіпотала-мо-гіпофізарної системи. Функція щитоподібної та статевих залоз, кори надниркових залоз регулюється гормонами передньої частки гіпофіза (аденогіпофізом) - тронними гормонами: адренокортикотропним, тирео­

тропним, фолікулостимулювальним і лютеїнізивним. Дещо умовно до тропних гормонів відносять і соматотропний гормон гіпофіза, що здійснює свій вплив на ріст ще й опосередковано через гормон соматоме-дин, який утворюється у печінці. В аденогіпофізі також утворюється інтермедин (меланоцитостимулювальний гормон, МСГ) і пролактин, що здійснюють прямий вплив на периферійні органи. У свою чергу, вивіль­нення усіх зазначених гормонів аденогіпофіза залежить від гормональної активності нейронів медіальної ділянки гіпоталамуса. Тут утворюються гормони, що здійснюють стимулювальний чи гальмівний вплив на сек­рецію гормонів аденогіпофіза: рилізинг-фактори (ліберини) та інгібітори -статики. Ліберини і статини, впливаючи на продукцію тропних гормонів аденогіпофіза, регулюють активність деяких залоз внутрішньої секреції. Останнім часом використовують спільну назву - гіпофізіотропні гормони. На сьогодні встановлено шість гіпоталамічних рилізинг- та гальмівних гормонів: кортикотропін-рилізинг гормон (КРГ), тиротропін-рилізинг-гормон (ТРГ), гормон росту - рилізинг гормон (ГР-РГ), гормон росту інгібувальний гормон (ГРІ, або соматостатин), лютеїнізивний гормон -рилізинг гормон (ЛГРГ) або гонадотропін-рилізинг гормон (ГнРГ) і про-лактинінгібувальний гормон (ПІГ). Установлено, що екстракт гіпоталаму­са проявляє пролактин-рилізинг-активність, отже, вважають, що існує і пролактин-рилізинг-гормон (ПРГ). Ділянка, в якій відбувається виділен­ня гіпоталамічних рилізинг-гормонів та гальмівних гормонів, є середин­ним підвищенням гіпоталамуса. Вона містить небагато тіл нервових клітин, проте має чимало нервових закінчень, розміщених безпосередньо біля капілярних петель, з яких починаються портальні судини, що з'єдну­ються з гіпофізарною портальною системою судин.

Функція значної кількості клітин, що синтезують гормони, регулюється за допомогою комбінації кількох названих механізмів. Крім того, багато гор­монів, а також і гіпоталамо-гіпофізарні фактори впливають на утворення один одного. Тому, оцінюючи той чи інший механізм регуляції, необхідно мати на увазі, що мова йде лише про переважання того чи іншого з них.

Регулювання гормональної активності більшості залоз внутрішньої секреції здійснюється за принципом від'ємного зворотного зв'язку: сам гормон (його кількість у крові) регулює своє утворення. Зазначений вплив опосередковується через утворення відповідних рилізинг-гормонів. Так, наприклад, за умови підвищення у крові рівня гормону кори наднир­кових залоз - кортизолу в гіпоталамусі вивільняється менше АКТГ-РГ, у результаті чого секреція гіпофізом АКТГ знижується. Це призводить до зменшення утворення кортикостероїдів наднирковими залозами і до зни­ження вмісту кортизолу в крові. Крім того, зворотний зв'язок у цій системі регулювання може бути опосередкований безпосередньо самими гормона­ми гіпоталамуса й аденогіпофіза.

Названий механізм саморегулювання зберігається навіть за відсутності впливів на гіпоталамус з боку ЦНС (після повного відокремлення

медіальної ділянки гіпоталамуса від інших відділів ЦНС). Але за нормаль­них умов інші відділи ЦНС беруть участь у пристосуванні цієї реакції до внутрішніх і зовнішніх потреб організму. Наприклад, утворення кортизо-лу корою надниркових залоз різко збільшується під час стрес-реакцій. Цьому передує збільшення секреції АКТГ-РГ і вихід АКТГ.

Центральне регулювання гіпоталамо-гіпофізарної системи здійснюєть­ся центрами, що розташовані в передзоровому полі, у лімбічній системі та структурах стовбура мозку (довгастому і середньому мозку, мості). Сигна­ли від цих центрів до ядер гіпоталамуса передаються за допомогою ней­ронів, що належать до моноамінергічних систем головного мозку, трансмітерами в яких є біогенні аміни (норадреналін, дофамін, серотонін).

До зазначених центрів ЦНС надходять не тільки нервові імпульси, але й інформація про рівень гормонів у крові завдяки наявності на мембрані нейронів зазначених відділів рецепторів, сприйнятливих до різних гор­монів. Через моноамінові системи гормони впливають на специфічні структури гіпоталамуса і на продукцію ними РГ.

 

Методи дослідження ендокринних функцій

 

Експериментальні методи полягають у проведенні різних дослідів на тваринах. Серед них найчастіше застосовується метод видалення ендо­кринної залози (або її частини) і спостереження за зміною функцій ор­ганізму - симптомами недостатності. Потім оцінюється замісна терапія шляхом уведення гормону в організм на тлі гіпофункції залози і спостере­ження за результатами цього введення. Можна одержувати результати і шляхом передозування - уведенням гормону на тлі наявної в організмі за­лози, яка нормально функціонує. Можна досліджувати порівняльний вміст гормону в крові, що надходить, і крові, що відтікає (як на рівні зало­зи, так і будь-якого органа, де гормон продукується або використовуєть­ся). У людини функція ендокринних залоз досліджується шляхом визна­чення концентрації гормонів у крові, а також швидкості виведення його з організму у складі біологічних рідин. Велику роль відіграють і досліджен­ня пацієнтів із недостатньою функцією залози чи її гіперфункцією. Знач­не поширення одержав метод радіографії - уведення в організм радіоак­тивного ізотопу речовини, що входить до складу гормону (наприклад,^13{]) і спостереження за розподілом цього ізотопу в тканинах організму.

 

9.2. Залози внутрішньої секреції

 

9.2.1. Гіпофіз

Гіпофіз розташований у гіпофізарній ямці турецького сідла клино­подібної кістки. Через лійку з'єднується з гіпоталамусом. Його маса стано­вить 0,5-0,7 г. Передню, проміжну і задню частки гіпофіза можна вважати

сукупністю окремих ендокринних органів (у представників деяких тварин містять більше гормонально активних речовин). У людини проміжна частка -рудимент. Передня частка гіпофіза (аденогіпофіз) утворена епітеліальни­ми поперечинами, між якими розташовуються синусоїдні капіляри. Серед клітин цієї частки виділяють більші - хромофільні аденоцити і дрібні -хромофобні аденоцити. Вузька проміжна частина утворена багатошаро­вим епітелієм, серед клітин якого виникають утвори, які нагадують пу­хирці, - псевдофолікули. Судинами лійки нейрогормони гіпоталамуса надходять у передню частку гіпофіза.

Задня частка гіпофіза (нейрогіпофіз) утворена пітуїцитами - дрібними багатовідростковими клітинами і нервовими волокнами - аксонами клітин надзорового (супраоптичного) і пришлуночкових (паравентрику-лярних) ядер гіпоталамуса, що закінчуються на капілярах нейрогіпофіза. Цими аксонами (по надзорово-гіпофізарному і пришлуночково-гіпофізар-ному шляху) гормони, що продукуються у гіпоталамусі, транспортуються до задньої частки гіпофіза, а звідти надходять у кров.

 

Гормони передньої частки гіпофіза

 

Передня частка не пов'язана за допомогою нервових шляхів з ЦНС і то­му її функціональна активність регулюється за допомогою нейрогормонів гіпоталамуса. Тут продукується дві групи гормонів: а) ефекторні гормони, що впливають на метаболічні процеси і регулюють ріст та розвиток ор­ганізму; б) тропні гормони, що переважно регулюють секрецію інших ен­докринних залоз.

Гормон росту (ГР, соматотропін, СТГ) - прискорює ріст тіла, стимулює виділення інсуліноподібного фактора росту І (ІФР-І). Концентрація у крові непостійна: у дорослої людини коливається від 3 до 100 нг/мл сиро­ватки крові. Викид його в кров збільшується під час глибокого сну, після м'язових вправ, за умови гіпоглікемії та інших станів організму.

Ефект впливу ГР на хрящову тканину опосередковується через його дію на печінку, внаслідок чого в ній утворюються специфічні фактори (нині їх виділено не менше трьох), що називаються соматомединами, або поліпептидними факторами росту. Саме під впливом цих поліпептидних факторів відбувається стимуляція проліферативної і синтетичної актив­ності хрящових клітин (особливо в зоні росту довгих трубчастих кісток, а також і в місці перелому кістки). Такий фактор, як соматомедин, виявляє мітотичну активність не тільки в хрящових, але і в інших клітинах.

За своїм ефектом соматомедини близькі до інших стимуляторів проліферативної активності, таких, як фактор росту фібробластів, тромбо-цитарний фактор росту, ендотеліальний фактор росту, фактор росту нервів, тимозин, стимулятори кровотворення (утворюються у різних клітинах організму, докладніше про них - під час викладу відповідних розділів). Для кожного із зазначених факторів росту на мембранах

відповідних клітин є рецептори, а їх вплив реалізується через посеред­ників. Зміни в утворенні факторів росту зумовлюють порушення проліфе­рації клітин. Наприклад, недостатнє утворення печінкових соматомединів може призвести до сповільнення зрощення кісток після переломів.

Особливо велике значення ГР у період росту, коли концентрація його в крові підвищується. У цей період агоністами ГР є статеві гормони, збіль­шення секреції яких сприяє різкому прискоренню росту кісток (пубертат­ний скачок росту). Однак тривале утворення великої кількості статевих гормонів викликає протилежний ефект - припинення росту. Ріст дорослої людини може відновитися у разі надмірного зростання секреції ГР, що спостерігається, наприклад, на тлі пухлин гіпофіза. Тоді відновлюється проліферація клітин росткових зон, що призводить до акромегалії (гіган­тизму).

За всіх зазначених вище станів вплив ГР супроводжується вторинною активацією обмінних процесів. Але гормон росту здійснює і прямий ме­таболічний вплив на жировий і вуглеводний обмін. Він бере участь у процесах ліполізу і підвищує стійкість клітин до гормону підшлункової залози інсуліну. Ефект антагонізму до інсуліну, що виражається у зни­женні проникності клітин для глюкози, спостерігається за тривалої дії ГР, а одноразове введення його, навпаки, підсилює поглинання глюкози клітинами.

Р'ЛІпотропін (Р-ЛПГ). Його фізіологічна роль точно не визначена. Вважають, що р-ЛПГ зумовлює розщеплення жиру з жирових депо і, як наслідок, збільшення рівня жирних кислот у крові. За структурою - це од­ношаровий поліпептид, що містить 91 залишок амінокислот у послідов­ності, яка характерна для структури ендорфінів та енкефалінів.

Пролактин (ПЛГ) стимулює і підтримує утворення молока в грудних залозах, а також поведінку матері. До настання лактації грудна залоза фор­мується під впливом жіночих статевих гормонів. Після пологів посилюєть­ся секреція гіпофізом пролактину і, як наслідок, виникає лактація - утво­рення та виділення молока грудними залозами. Крім того, пролактин зумовлює лютеотропну дію, тобто забезпечує функціонування жовтого тіла й утворення прогестерону в яєчниках. У чоловічому організмі він сти­мулює ріст і розвиток передміхурової залози.

Адренокортикотропний гормон (АКТГ, кортикотропін) стимулює секрецію і ріст пучкової та сітчастої зон кори надниркових залоз. АКТГ зу­мовлює і пряму дію на тканини та органи. Він спричиняє розпад білка в організмі і гальмує його синтез (у цій якості він є антагоністом сомато-тропіну), знижує проникність стінки капілярів. Під його впливом зменшу­ються лімфатичні вузли, селезінка, щитоподібна залоза, знижується рівень лімфоцитів та еозинофілів крові.

Тиреотропний гормон (ТТГ, тиротропін) стимулює виділення гор­монів щитоподібною залозою, зумовлює збільшення її розмірів, кровона-повнення, розростання епітелію. ТТГ стимулює утворення білка тиреогло­

буліну в клітинах щитоподібної залози й активізує протеолітичні фермен­ти, під дією яких здійснюється його гідроліз і вивільнення гормонів щито­подібної залози.

Гонадотропні гормони - фолікулостимулювальний (ФСГ) і лю-теїнізивний (ЛГ) є у чоловіків і в жінок. Вони стимулюють ріст і розвиток фолікулів у яєчниках і розростання сперматогенного епітелію у сім'яни­ках чоловіків. Ефекти ФСГ особливо значно виявляються в ембріональ­ний період під час утворення фолікулів. В онтогенезі чутливість яєчників до ФСГ і Л Г підвищується у період статевої зрілості, коли обидва гормони забезпечують овуляцію та лютеїнізацію оваріальних фолікулів у жінок і виділення тестостерону - в чоловіків. Кортикотропоцити передньої та проміжної часток синтезують великий білок-попередник, унаслідок роз­щеплення якого виникає група гормонів. Після видалення сигнального пептиду утворюється прогормон - проопіомеланокортин (ПОМК). Синте­зування ПОМК відбувається також у гіпоталамусі та інших частинах нер­вової системи, легенях, травному тракті і плаценті. У кортикотропоцитах цей гормон гідролізує до АКТГ, р-ЛПГ та невеликої кількості р-ен-дорфіну. У проміжній частці ПОМК далі гідролізує до кортикотропіно-подібного пептиду проміжної частки (КППП), у-ЛПГ і значної кількості Р-ендорфіну. Утворюються також а- і р-МТГ (а-, Р-, у- меланотропні гор­мони; загальна назва - меланотропін чи інтермедин). Поскільки проміжна частка - рудимент, то в дорослих а- чи р-МТГ інколи не виділяються.

Меланоцитостимулювальний гормон (МСГ) підвищує секрецію ме­ланіну в клітинах шкіри, спричиняючи її потемніння. Цей ефект добре ви­ражений у земноводних. У дорослої людини МСГ у гіпофізі виявлений у дуже незначній кількості. Роль МСГ як гормону, що регулює забарвлення шкіри, у здорової людини ще не до кінця вияснена, хоча за деяких пато­логічних станів вона проявляється, зумовлюючи потемніння шкіри чи її окремих ділянок. Це спостерігається за первинної недостатності кори над­ниркових залоз (хвороба Адісона), його вторинної гіперактивності (хворо­ба Кушинга). Під час вагітності також може відбуватися потемніння окре­мих ділянок шкірних покривів (навколо сосків, слизових оболонок). Це зумовлено не тільки гіперсекрецією МСГ, але й АКТГ та інших гормонів гіпофіза, надниркових залоз і плаценти. Усіх їх поєднує те, що вони є похідними ПОМК і подібні один до одного за хімічною структурою.

МСГ виявлено і в низці інших відділів мозку людини. Висловлено при­пущення про можливу роль його і близьких до нього сполук у регуляції росту та розвитку плода, у процесах, пов'язаних з пам'яттю.

 

Гормони задньої частки гіпофіза

 

Синтез гормонів нейрогіпофіза відбувається у надзоровому і пришлу-ночкових ядрах передньої ділянки гіпоталамуса. Потім вони у вигляді гра­нул транспортуються нервовими відростками, що контактують з кровонос-

ними капілярами, які розташовані в задній частці гіпофіза. Тут гранули на­копичуються, а потім з кров'ю розносяться до периферійних органів-міше-ней.

Вазопресин (антидіуретичний гормон, АДГ) сприяє затримуванню рідини в організмі. У фізіологічних концентраціях цей гормон звичайно регу­лює вміст води і виділення її нирками, тобто він є одним з активних регуля­торів осмолярності рідких середовищ організму, об'єму крові і рівня ар­теріального тиску. Якщо концентрація гормону в крові досить висока, то виявляється ще і його судинозвужувальний ефект. Сигналом до викиду гор­мону в кров є зниження артеріального тиску чи об'єму крові, що циркулює.

Цей гормон також бере участь у реалізації механізмів сприйняття болю, антистресорних реакціях організму, тому названі впливи активують його викид у кров. Вазопресин впливає на клітини трьох типів: а) клітини нир­кових канальців; б) непосмугованом'язові клітини кровоносних судин; в) клітини печінки. Діючи на нирки, він збільшує реабсорбцію води в їх ка-нальцях і цим зменшує сечоутворення. У кровоносних судинах гормон стимулює скорочення непосмугованих м'язових клітин і звужує судини, підвищуючи артеріальний тиск. У печінці стимулює гліконеогенез і гліко-геноліз.

Окситоцин сприяє скороченню матки вагітних, зумовлює виділення молока, може також брати участь у процесі лютеолізу. Останній здійснюється шляхом впливу на високоспеціалізовані міоепітеліальні клітини, які вистилають протоки грудної залози. Під час лактації скоро­чення міоепітеліальних клітин зумовлює витискання молока з альвеол за­лози в молочний синус і виділення його через сосок. Виділення молока ре­гулюється власне окситоцином.

Крім названих гормонів в одній чи кількох частках гіпофіза виявлені інші поліпептиди: холецистокінін (ХЦК), гастрин, ренін, ангіотензин II, пептид, споріднений з геном кальцитоніну (ПСГК).

 

9.2.2. Надниркові залози

Дві надниркові залози (права і ліва) розташовані на верхніх полюсах нирок. За формою вони нагадують сплющену піраміду зі злегка заокругле­ною вершиною. Надниркова залоза (масою 5-8 г кожна) складається з двох ендокринних утворів (один навколо іншого), представлених кірко­вою і мозковою речовиною.

У корі надниркової залози розрізняють три зони змінної чіткості: клу-бочкову (зовнішню), пучкову (середню) і сітчасту (на межі з мозковою ре­човиною). Клубочкова зона утворена дрібними скрученими клітинами, що розташовані у вигляді клубочків, які переходять у колони клітин, що фор­мують пучкову зону. Пучкова зона сформована великими світлими кліти­нами, що розташовуються довгими тяжами і заповнені краплями ліпідів. Внутрішня частина клубочкової зони переходить у сітчасту зону, де клітинні колони переплітаються у сітку. У сітчастій зоні дрібні клітини ут­

ворюють скупчення невеликих розмірів. Клубочкова зона становить 15% від маси надниркової залози, пучкова - 50%, сітчаста - 7%.

Мозкова речовина (мозковий шар) утворена скупченнями великих круглих чи багатокутних клітин, які розділені синусоїдними капілярами. Ці клітини добре зафарбовуються солями хрому в коричневий колір і то­му названі хромафінними. Насправді вона є симпатичним ганглієм, у яко­му постгангліонарні нейрони втратили аксони і стали секреторними клітинами. Клітини синтезують секрет під час збудження прегангліонар­них нервових волокон, які досягають залози через вісцеральні нерви.

 

Гормони кори надниркових залоз

 

Кора надниркових залоз виділяє три групи гормонів: пучкова зона виділяє глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортизон і кортикостерон) -стероїди з різноманітним впливом на метаболізм вуглеводів та білків; клу­бочкова - мінералокортикоїди (альдостерон, дезоксикортикостерон), не­обхідні для підтримання балансу натрію та об'єму позаклітинної рідини; сітчаста - статеві гормони (андрогени, естрогени, прогестерон) і, частко­во, глюкокортикоїди.

Глюкокортикоїди свою назву отримали через здатність підвищувати рівень цукру в крові шляхом стимуляції утворення глюкози в печінці. Цей ефект є наслідком глюконеогенезу - дезамінування амінокислот у разі по­силення розпаду білків. За такої умови вміст глікогену в печінці може навіть підвищуватися. Крім того, посилюється мобілізація жиру з депо і використання його для утворення АТФ.

Кортизон впливає і на інші види метаболізму, що багато в чому визна­чається його рівнем у крові. Так, він може впливати навіть на мінеральний обмін, хоча для цього концентрація кортизону повинна бути набагато ви­щою, ніж основного мінералокортикоїду альдостерону. І взагалі, чим вища концентрація кортизону в крові, тим різноманітніший його вплив. Нап­риклад, у невеликій концентрації глюкокортикоїди активують, а у великій, навпаки, пригнічують імунні механізми організму. Високий рівень корти­зону в крові зумовлює використання амінокислот для утворення глюкози і виявляє антианаболічну дію. Особливо значно знижується синтез білків м'язів, у такому разі може виникати і катаболічний ефект - розщеплення м'язових білків для вивільнення із них амінокислот.

Глюкокортикоїди й АКТГ також впливають на нервову систему (збуд­жують її, спричиняють безсоння, ейфорію), на імунні та інші системи ор­ганізму. Про комплексний вплив кортизону на різноманітні функції організму можна судити за такими змінами, що зумовлені його недос­татністю: 1) гіперчутливістю до інсуліну; 2) зниженням запасів глікогену в тканинах; 3) зниженням активності глюконеогенезу; 4) недостатньою мобілізацією білків периферійних тканин; 5) ослабленням реакції жиро­вих клітин на звичайні ліполітичні стимули; 6) гіпотензією; 7) затримкою

росту; 8) м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю; 9) зниженням здатності до посиленого виділення води в разі водного навантаження, 10) психічними та емоційними зрушеннями.

У фізіологічних умовах зазначені метаболічні ефекти глюкокорти­коїдів збалансовані. За необхідності вони швидко забезпечують потреби організму в енергетичному матеріалі. Тому під час гострих стресових станів гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система активується в першу чергу і рівень глюкокортикоїдов у крові підвищується. Під час повторної і тривалої дії стресового чинника реакція поступово згасає.

Важливою властивістю глюкокортикоїдів є їх протизапальна дія, пов'язана з тим, що вони знижують проникність судинної стінки і блоку­ють секрецію серотоніну, гістаміну, кінінів та систему плазмін-фібри-нолізин, а також пригнічують утворення антитіл.

Протизапальна дія глюкокортикоїдів застосовується у клінічній прак­тиці, наприклад, для лікування хворих на ревматизм. Розроблено низку мазевих препаратів для зовнішнього застосування (фторокорт, преднізо­лон тощо)

У регуляції секреції глюкокортикоїдів бере участь гіпоталамус. У яд­рах переднього гіпоталамуса продукується кортиколіберин, який через ворітну систему надходить до аденогіпофіза і сприяє синтезу АКТГ, що стимулює утворення кортикостероїдів. У свою чергу, продукування АКТГ залежить від рівня глюкокортикоїдів у крові (за механізмом негативного зворотного зв'язку) і від рівня гіпоталамічного рилізинг-гормону.

Мінералокортикоїди беруть участь у регуляції мінерального обміну і водного балансу організму. Найактивнішим з них є альдостерон. Під його впливом посилюється реабсорбція натрію і зменшується реабсорбція калію у ниркових канальцях, а це призводить до затримки іонів натрію і хлору в організмі і до збільшення виділення іонів калію та водню.

На відміну від глюкокортикоїдів, мінералокортикоїди посилюють роз­виток запальних процесів за рахунок підвищення проникності капілярів і серозних оболонок. Вони також беруть участь у регуляції тонусу крово­носних судин і сприяють підвищенню артеріального тиску.

Посилення синтезу і секреції мінералокортикоїдів здійснюється, по-пер­ше, під впливом ангіотензину II, по-друге - під впливом АКТГ, що, у свою чергу, відбувається під впливом кортиколіберину гіпоталамуса. Інгібітора­ми синтезу і секреції мінералокортикоїдів є дофамін, передсердний натрій-уретичний гормон, значне підвищення концентрації іонів натрію у крові.

Статеві гормони кори надниркових залоз мають значення для розвит­ку статевих органів у ранньому дитячому віці і для появи вторинних ста­тевих ознак у той період, коли секреторна функція їх ще незначна. Крім того, естрогени проявляють антисклеротичний ефект (насамперед у жінок). Статеві гормони (особливо андрогени) сприяють обміну білків, стимулюючи їх синтез в організмі.

Гормони мозкової речовини надниркових залоз

 

Мозкова речовина надниркових залоз виробляє катехоламіни: адре­налін, норадреналін і дофамін, що виявляють метаболічні ефекти, які забез­печують постачання організму енергією. Оскільки основним джерелом енергії в організмі є глюкоза, катехоламіни індукують розщеплення гліко­гену в печінці та м'язах. Крім того, вони стимулюють ліполіз у жировій тканині і протеоліз у печінці, що теж сприяє енергетичному забезпеченню організму. Особливо важливі зазначені метаболічні процеси під час роз­витку стресових ситуацій. Під впливом стресового чинника різко підви­щується секреція катехоламінів, що спричиняє посилення серцевої діяль­ності, звуження судин внутрішніх органів і розширення судин, що постачають м'язи кров'ю, пригнічують перистальтику травного тракту, зу­мовлюють розширення бронхів. Усі ці зміни створюють оптимальні умови для боротьби організму із стресовими чинниками.

Пептиди мозкової речовини надниркових залоз. Крім катехоламінів у мозковій речовині надниркових залоз синтезуються і пептидні гормони. Тут виявлені речовина Р, інтерстиціальний вазоактивний поліпептид, со-матостатин, (5-енкефалін. Функціональна характеристика цих сполук на­водиться у відповідних розділах.

Регулювання утворення гормонів мозкової речовини надниркових за­лоз здійснюється нервовою системою. Вона іннервуєтся прегангліонарни­ми волокнами симпатичної нервової системи. Постгангліонарні нейрони відсутні, тому адреналін ще називають "рідким нейроном". Крім того, сек­реція катехоламінів контролюється задньою групою ядер гіпоталамуса.

 

9.2.3. Щитоподібна залоза

Щитоподібна залоза масою 20-30 г розташована на шиї перед гортан­ню й охоплює її спереду і з боків. У ній розрізняють дві частки (праву та ліву) і перешийок. Попереду гортані від перешийка відходить пірамідна частка. Паренхіма залози складається з багатьох ацинусів - сферичних фолікулів, стінка яких утворена одним шаром тироцитів, що лежать на ба­зальній мембрані. Кожен фолікул обплетений густою мережею кровонос­них і лімфатичних капілярів. У порожнині фолікула міститься густа речо­вина білкової природи, забарвлена в рожевий колір, - колоїд щитоподібної залози (тиреоглобулін), що містить гормони.

У стінках фолікулів між тироцитами і базальною мембраною, а також між фолікулами розташовані більші світлі парафолікулярні клітини (С-клітини).

 

Гормони щитоподібної залози

 

У фолікулах щитоподібної залози з тирозину утворюються два гормо­ни: трийодотиронін (Тз) і тироксин (Т₄). Трийодотиронін може також ут­

ворюватися у периферійних тканинах шляхом дейодування Т₄. У пара-фолікулярних клітинах синтезується гормон кальцитонін. Регуляція утво­рення, як і гормональна активність, зазначених двох типів гормонів прин­ципово відрізняється.

Йодовані гормони. Біологічно активним гормоном є трийодотиронін, що утворюється переважно на периферії шляхом дейодування тироксину (в гіпофізі, печінці та нирках). Тироксин практично не володіє активністю. Надійшовши у кров, обидва йодовані гормони зв'язуються з одним із білків-переносників плазми крові й у такому вигляді транспортуються до органа-мішені.

Утворення Т3 і Т₄ регулюється ТТГ гіпофіза. У свою чергу, секреція ТТГ регулюється ТРГ гіпоталамуса. За механізмом негативного зворотно­го зв'язку тиреоїдні гормони впливають на гіпоталамус і гіпофіз; коли їх концентрація в крові стає максимальною, секреція ТТГ знижується до мінімуму. І навпаки, низька концентрація тиреоїдних гормонів у крові зу­мовлює високу швидкість секреції ТТГ.

Рівень тиреоїдних гормонів у крові досить постійний, хоча секреція ТТГ трохи посилюється безпосередньо перед сном, а протягом ночі посту­пово зменшується. Характерні також коливання гормональної активності у зв'язку із сезонними змінами температури.

Функції тиреоїдних гормонів. Тиреоїдні гормони беруть участь у дифе­ренціюванні клітин, що розвиваються, а в уже диференційованих клітинах регулюють обмінні процеси. Особливо важлива для організму участь ти­реоїдних гормонів у процесах транскрипції і трансляції. Роль гормонів проявляється тим значніше, чим менший вік людини; краще це видно в разі гормональної недостатності. Так, в ембріональний чи ранній постна-тальний період гіпофункція щитоподібної залози виявляється у недороз­виненні мозку {кретинізм) і малому рості (карликовість). У дорослому ор­ганізмі порушення продукції тироксину особливо помітно за умови зміни активності обмінних процесів, процесів теплоутворення: у разі гіпо­функції хворий страждає від холоду, гіперфункції - від тепла.