СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ КИШЕЧНОГО ВСАСЫВАНИЯ

Целиакия - наследственное заболевание желудочно-кишечного тракта, при котором в результате непереносимости белков клейковины растительного происхождения (глиадина) нарушаются процессы кишечного всасывания. Возникает суб- или атрофия слизистой оболочки тощей кишки.

Встречается в среднем с частотой 1 на 3000 человек и чаще развивается в возрасте 6-12 мес при расширении пищевого рациона. Нередко развивается и позже под действие факторов, способствующих реализации генетической предрасположенности.

Существует несколько теорий данного заболевания первая предусматривает воздействие глютена на слизистую и последующее развитие аутоиммунных состояний или болезнь, возможно, обусловлена отсутствием в эпителии глиадинаминопептидазы.

Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Опорными признаками данного заболевания являются- проявления болезни после назначения прикорма злаковых, учащенный до 4 раз в день обильный, пенистый и зловонный стул, анорексия, гипотрофия, увеличение размеров живота, полигиповитаминоз, анемия.

Из специфических диагностических тестов следует отметить Определение глиадиновых антител типа иммуноглобулина А, определение экскреции Д-ксилозы с мочой.

Заболевание классифицируется по клинической форме, степени тяжести, периоду заболевания.

В лечении ведущим является длительная (пожизненная) аглютеновая диета. Разрешаются кисломолочные продукты, мясо, фрукты и овощи, из круп используют рис, гречку, кукурузу.

Экссудативная энтеропатия - состояние, характеризующееся потерей плазменных белков через ЖКТ, сопровождающееся явлениями нарушенного кишечного всасывания.

Выделяют наследственные и приобретенные формы, по характеру течения - острые и первично-хронические варианты.

Причиной наследственной формы болезни является аномалия лимфатической системы кишечника- лимфангиоэктазия или лимфангиома. У детей вторичный синдром чаще всего связан с целиакией, может возникать и при других заболеваниях.

При данном состоянии большое количество белка плазмы попадает в кишечник и выводится с калом, если белка много. То он вновь поступает в систему воротной вены. переваривается до аминокислот и метаболизируется печенью. Если поступила большое количество белка, которое не способно перевариться печенью. то избыток его выделяется с мочой. И возникает гипопротеинемия с вытекающими последствиями.

Важными признаками заболевания является- диарея. отеки, выраженная гипопротеинемия. Транзиторный иммунодефицит, стеаторея. Задержка физического развития. а также возможно гипокальциемия. Судороги. Остеопороз. Протеинурия.

Дополнительными диагностическими методами являются определение содержания плазменных белков в кале, тесты на всасывание жиров, определение уровня аминокислот в моче, лимфография. Морфологическое исследование биоптата слизистой тонкой кишки.

Основным в лечении является полноценная диета с повышенным содержание белка, жирных кислот, а также ферменты - улучшающие пищеварение.

Муковисцидоз - системная экзокринопатия с преимущественным поражением органов дыхания и поджелудочной железы, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу.

Выделяют формы - мекониальную непроходимость кишечника, бронхолегочную, кишечную, смешанную, атипичную.

Причиной заболевания является рецессивный генетичесий дефект, при котором происходит нарушение электролитного обмена, поражение экзокринных желез и соединительной ткани. Слизистые железы вырабатывают вязкий секрет с повышенным содержанием белка и электролитов, который нарушает проходимость бронхов, желчных протоков и протоков поджелудочной железы. В результате формируется хронический воспалительный процесс в легких, биллиарный цирроз в печени и кистофиброз в поджелудочной железе.

Опорными признаками заболевания являются- раннее начало, иногда в виде мекониальной кишечной непроходимости, СМ проявляющийся неустойчивым по частоте, замазкообразным, «блестящим», зловонным стулом, отставание в физическом развитии, мучительный кашель с вязкой мокротой и ряд других.

Дисахаридазная недостаточность - симптомокомплекс желудочно-кишечных расстройств, обусловленный нарушением процессов гидролиза и транспорта дисахаридов в слизистой оболочке кишечника.

Встречается у 10-30 % детей страдающих упорной диареей.

Выделяют наследственную и приобретенную (вторичную) формы недостаточности. Чаще других встречается непереносимость лактозы, сахарозы,. мальтозы.

Наследуется чаще по аутосомно-рецессивному типу.

Лактазная недостаточность проявляется непереносимостью молока и молочных продуктов. Нерасщепленный дисахарид способствует выходу воды и электролитов в просвет тонкой кишки. Часть воды всасывается в толстой кишке, но избыток ее способствует разжижению стула. Образующиеся в процессе бактериального брожения метаболиты, всасываясь могут оказывать токсическое действие. Наследственные формы заболевания проявляются в первые недели жизни, с возрастом они как правило уменьшаются, но могут сохраняться довольно долго.

Важными признаками заболевания являются- рецидивирующие поносы, рвота, метеоризм, раннее начало заболевания на фоне кормления, улучшение состояния после соответствующей диеты, задержка физического развития.

Наиболее важным в лечении является организация диетического питания, целью которого является «обойти» метаболический наследственно обусловленный блок в организме ребенка. Из медикаментов важно назначение витаминов, ферментов курсами, эубиотиков.