Острые отравления

.Дифференциальная диагностика отравлений окисью углерода, взрывными и "клоачными" газами, метаном.

Легкая степень отравления протекает без потери сознания и проявляется в обилии жалоб, тахикардии, артериальной гипертензии. Госпитализация не обязательна. В зависимости от показаний больной может быть направлен и в токсикологический центр, и в любой терапевтический стационар. Средняя степень отравления характеризуется развитием энцефалопатии на фоне тахикардии и гипертензии: тяжелая степень - кратковременной или длительной потерей сознания, вплоть до комы, падением АД, тахикардией и расстройствами дыхания по обтурационно-аспирационному или центральному механизму. Пострадавшие со средней и тяжелой степенями отравления госпитализируются в токсикологические центры, а при термических ожогах дыхательных путей - в ожоговые или реанимационные отделения.

 

Дифференциальная диагностика отравлений газами и парами раздражающего, прижигающего и удушающего действия (хлор, аммиак, пары кислот и щелочей), а также токсическими дымами.

Легкая степень отравления проявляется в быстро преходящих симптомах - насморке, слезотечении, першении в горле. При средней степени - присоединяется токсический конъюнктивит, сухой кашель, бронхоспазм, в легких выслушиваются сухие хрипы. Признаком тяжелой степени отравления служит развитие отека легких с характерными функциональными симптомами, сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами. Ввиду того что отек легких, быстрое ухудшение состояния могут возникнуть спустя несколько часов после вдыхания ядовитых газов и паров, все пострадавшие, вне зависимости от степени выраженности расстройств, подлежат госпитализации в токсикологический центр, а при угрожающих расстройствах функций жизнеобеспечения - в ближайшее отделение реанимации.

 

Дифференциальная диагностика отравлений кардиотоксическими препаратами. Отравления кардиотоксическими препаратами могут произойти в результате несчастного случая (например, у детей - при ошибочном поедании красивых таблеток в качестве витаминов, конфет или иного лакомства), суицидной попытки, а также криминогенных актов (использование, например, добавки клофелина в алкогольный напиток с целью вызвать беспомощное состояние жертвы насилия либо ограбления).

Легкая степень отравления обычно определяется по анамнезу, так как не проявляется в нарушениях ритма и проводимости сердца и расстройствах гемодинамики.

При отравлениях средней степени развивается брадикардия, но без нарушений проводимости сердца, гемодинамики, сознания.

Для тяжелой степени отравлений присущи брадикардия в сочетании с внутрижелудочковой блокадой, а также другие нарушения проводимости и ритма, снижение АД, вплоть до коллапса, различные формы изменения сознания.

Продолжающееся поступление яда в организм ухудшает состояние больного, несмотря на меры по выведению яда из организма, вплоть до смерти в результате остановки сердца. Поэтому вне зависимости от степени тяжести состояния все пострадавшие подлежат госпитализации в токсикологический центр, и только на носилках.

 

Дифференциальная диагностика отравлений прижигающими жидкостями.

Отравление прижигающими жидкостями наступает при их приеме внутрь, и тяжесть состояния больного определяется прежде всего уровнем химического ожога желудочно-кишечного тракта.

Химический ожог только слизистой зева и глотки без гемодинамических и дыхательных расстройств классифицируется как легкая степень отравления; повреждения слизистой пищевода и желудка, но без нарушений дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и при отсутствии пищеводно-желудочного кровотечения относятся к отравлениям средней степени.

При тяжелых отравлениях наблюдаются пищеводно-желудочное кровотечение, артериальная гипертензия и гипотония (эректильная и торпидная стадии шока), тахикардия, ожог дыхательных путей.

 

Дифференциальная диагностика отравления уксусной кислотой. Для отравления уксусной кислотой характерно изменение цвета мочи - от красного до темно-вишневого.

Все пострадавшие подлежат госпитализации в токсикологический центр: при легкой степени - допустимо пешком, при средней и тяжелой - только на носилках с обязательным предупреждением стационара по телефону об ожидаемом поступлении больного в связи с возможным проведением реанимационных мероприятий.

 

Дифференциальная диагностика отравлений фосфорорганическими соединениями. Причинами отравлений фосфорорганическими соединениями в быту являются суицидные попытки либо несчастные случаи.

Легкая степень отравления ФОС проявляется миозом, гиперсаливацией, гипергидрозом, брадикардией, бронхореей; средняя - присоединяющимися к вышеупомянутым нарушениями дыхания, гипертензией. При тяжелой степени отравления нарушения дыхания усугубляются из-за гипертонуса или паралича дыхательной мускулатуры и угнетения дыхательного центра, развивается кома и экзотоксический шок с летальным исходом.

Все пострадавшие подлежат госпитализации в токсикологический центр, при легкой степени возможно следование от машины до приемного отделения пешком в сопровождении врача, при средней и тяжелой степенях отравления ФОС госпитализация осуществляется только на носилках, при продолжении внутривенного капельного вливания и (по показаниям) ИВЛ.

 

Дифференциальная диагностика отравлений препаратами психофармакологического действия.

Причины отравлений препаратами психофармакологического действия (снотворными, нейролептиками, наркотиками аналогична причинам отравлений кардиотоксическими препаратами. Для обеих групп отравлений возможно катастрофическое ухудшение состояния больного в связи с продолжающимся поступлением яда из желудочно-кишечного тракта во внутренние среды при неэффективных мерах по сорбции или выведению яда из организма.

 

Легкая степень отравления характеризуется сонливостью, заторможенностью больного, атаксией без нарушений дыхания и гемодинамики.

Для средней степени характерно развитие комы - сначала поверхностной, или неосложненной, а затем осложненной с нарушениями дыхания из-за западения языка, бронхореей и гиперсаливацией, с развитием синюшности лица и губ; рефлексы сохранены, гемодинамика не нарушена.

Тяжелая степень отравления характеризуется развитием глубокой комы с исчезновением рефлексов, сначала без нарушений дыхания и сердечной деятельности, а затем с угнетением дыхания и коллапсом.

Все больные с отравлениями препаратами психофармакологического и кардиотоксического действия подлежат срочной госпитализации на носилках в токсикологический центр.

 

Дифференциальная диагностика отравлений алкоголем и суррогатами. Отравления алкоголем и суррогатами могут возникать в результате приема внутрь этанола, парфюмерных препаратов, технических растворителей на основе высших спиртов и ацетона, метанола, этиленгликоля, хлорированных углеводородов и прочих жидкостей, могущих вызвать эффект опьянения.

Легкая степень отравления этанолом соответствует состоянию алкогольного опьянения различной степени выраженности. Легкая степень отравления суррогатами характеризуется различными формами изменения сознания и моторной деятельности больного, рвотой, гипертензией при отсутствии нарушений дыхания и частоты пульса.

Средняя степень отравления этими веществами ведет к развитию на фоне рвоты и повышения АД заторможенности, вплоть до сопорозного состояния.

При тяжелой степени отравления возникает неосложненная, а затем осложненная кома с нарушениями дыхания, снижением АД, энцефалопатией и судорогами. Пострадавшие госпитализируются в токсикологические центры.

 

Обязательна госпитализация пострадавших с отравлениями легкой степени парфюмерными препаратами, ацетоном, растворителями на основе высших спиртов, а также при подозрении на отравление метанолом, этиленгликолем, дихлорэтаном, даже при их удовлетворительном состоянии. При средней степени отравления суррогатами, а также метанолом, этиленгликолем, дихлорэтаном пострадавшие госпитализируются в токсикологический центр. Туда же госпитализируются все пострадавшие с тяжелыми степенями отравлений, включая алкогольную (этаноловую) кому.

 

32 Эссенциальная артериальгая гипертензия

1…Эссенциальная артериальгая гипертензия.

Это мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект,обуславлиавющий высокую активность прессорных механизмов длительного действия.

Факторы риска: пожилй возраст, курение, дислипидемия, семейный анамнез, абдоминальное ожирение, низкая физич. активность, наруш-е толерант-ти к глюкозе.

Лечение в различных клинических ситуациях:

ХОБЛ: можно БМКК (верапамил 120 мг/сут, дилтиазем 200 мг/сут), нельзя в –адренобл-ры, ИАПФ.

ИБС: можно при ИМ- в-адренобл-ры (без внутр. адреномиметич. акт-ти), ИАПФ, антагонисты альдостерона, при Стен-дии Напряж-я- в- а/б-ры (без внутр. адреномиметич. акт-ти), ИАПФ, БМКК (негидропиридиновые- нефидипин), при ХСН- ИАПФ, бл-ры АТ2, диуретики, в-а/б-ры. Нельзя при АВ-блокаде 2-3 ст- в-а/бл-ры, БМКК(нефидипин), ХСН- БМКК(нефидипин).

СД: можно ИАПФ (СД 1 типа), бл-ры АТ2 (СД 2 типа), нельзя высокие дозы диуретиков (тиазиды).

Метаболич. синдром: можно БМКК, а-а/б-ры (празозин), пр-ты центр. д-я (метилдопа, адельфан), нельзя диуретики(?).

Пожилые: можно диуретики, ИАПФ, нельзя а-а/бл-ры.

 

 

33 Мальабсорбции синдром симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройств процессов всасывания в тонкой кишке. Как правило, сочетается с синдромом нарушенного переваривания.

Причинами нарушения всасывания в тонкой кишке могут быть повреждения клеток кишечного эпителия (энтероцитарная мальабсорбция), нарушения внутриполостного и пристеночного пищеварения, а также патологические изменения подслизистой основы, главным образом в системе лимфатических и кровеносных сосудов (постцеллюлярная мальабсорбция). К энтероцитарной мальабсорбции, при которой нарушается мембранная фаза пищеварения, приводит атрофия слизистой оболочки, наблюдающаяся при глютеновой болезни, хроническом энтерите, тропической спру, злокачественных новообразованиях тонкой кишки, диффузных болезнях соединительной ткани, инвазиях (в т.ч. лямблиозе, стронгилоидозе), пищевой аллергии, а также при длительном приеме ряда лекарственных средств (например, цитостатиков, бигуанидов, некоторых антибиотиков). К этому виду мальабсорбции относят и нарушение всасывания, возникающее в результате выключения из пищеварения значительного (сверх допустимой величины) отрезка тонкой кишки (например, при ее резекции), Нарушение внутриполостного и пристеночного пищеварения наблюдается при синдроме Золлингера — Эллисона, что в значительной мере обусловлено инактивацией панкреатических ферментов соляной кислотой, поступающей в больших количествах в тонкую кишку, при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, изменениях в гепатобилиарной системе, после гастрэктомии и др. Постцеллюлярная мальабсорбция характерна для болезни Уиппла, интестинальной лимфангиэктазии, амилоидоза.

Существенное значение для развития мальабсорбции синдрома имеют иммунные сдвиги, что характерно для болезни Крона, язвенного неспецифического колита, а также эндокринные расстройства — причина нарушения всасывания у больных с тиреотоксикозом и гипопитуитаризмом.

Важнейшие проявления мальабсорбции синдрома — понос и стеаторея, а также расстройства всех видов обмена веществ. Нарушение белкового обмена приводит к дис- и гипопротеинемии. Уровень белка в сыворотке крови может снизиться до критических цифр (до 4—5%, при норме 6—8%), вследствие чего возникают отеки. Основным признаком нарушения обмена электролитов являются изменения в костях — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция. Нарушениями минерального обмена обусловлены также сухость кожи и слизистых оболочек, чувство онемения губ и пальцев рук, мышечная слабость и боли в мышцах, снижение кишечной моторики, сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотензия) и др. Нарушение всасывания железа приводит к развитию железодефицитной анемии. Нередко при М.с. вследствие недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты развивается В12-дефицитная и фолиево-дефицитная анемия. Отмечается недостаток в организме и других витаминов, что проявляется парестезиями и болями в ногах, глосситом, стоматитом, кровоточивостью десен и другими симптомами (см. Витаминная недостаточность). Характерны трофические изменения ногтей и кожи. В тяжелых случаях образуются трещины, возникают экзема, нейродермит. Отмечается нарушение функции эндокринной системы (гипокортицизм, расстройства половой функции и др.), в ряде случаев развивается синдром полигландулярной недостаточности с одновременным поражением гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез. Больные истощены вплоть до кахексии. Наблюдается поражение внутренних органов. Так, в печени развиваются процессы жировой и белковой дистрофии, описаны случаи цирроза; нарушается функция поджелудочной железы. Нередко развиваются астенические явления, ипохондрические состояния.

 

Диагноз нарушения всасывания основан на клинической картине и результатах обследования больного. Большое значение имеет гистологическое и гистохимическое исследование материала, полученного при биопсии тонкой кишки. При этом наряду с изменениями, характерными для основного заболевания, выявляют дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки (укорочение и уплотнение, в поздних стадиях почти полное отсутствие кишечных ворсин, развитие фиброзной ткани), снижение активности кишечных ферментов, развивающиеся в итоге при всех видах патологии. Для выявления нарушения кишечного всасывания применяют методы, основанные на введении исследуемому того или иного вещества в установленном количестве с последующим определением его содержания в кале или моче, а также в крови. Наибольшее распространение в клинической практике получили косвенные методы определения всасывательной способности тонкой кишки, с помощью которых возможно раздельное определение степени всасывания белков и аминокислот, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. К ним относят нагрузочные тесты с D-ксилозой, галактозой, фолиевой кислотой и др., в т.ч. с применением радиоактивных веществ, например казеина и альбумина, меченных радиоактивным йодом (131I, 132I).

Лечение направлено на основное заболевание. Кроме того, всем больным проводят коррекцию метаболических нарушений: назначают полноценную, достаточно калорийную диету с повышенным содержанием белка, парентерально вводят белковые гидролизаты, электролиты, глюкозу, витамины. Применяют средства, нормализующие кишечную микрофлору (колибактерин, бификол, бифидумбактерин). Широко используют спазмолитические, вяжущие, адсорбирующие средства.

Прогноз зависит от основного заболевания и своевременности лечения.

34 Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением[1].

Преренальная — причиной являются все состояния, которые ведут к снижению кровоснабжения почек:

гиповолемия

гипотензия (кровопотери, шок, диарея)

гемолиз и миолиз

эндогенная интоксикация

Ренальная

острый канальцевый некроз

внутрисосудистые блокады (гемолитикоуремический синдром, тромбоз почечных сосудов)

гломерулонефрит

интерстициальный нефрит

отек и дистрофические изменения при бактериально-токсическом шоке в гинекологической практике[2]

Постренальная — вследствие закупорки в мочевыводящих путях

опухоли

камни

сдавление гематомой

Стадии ОПН

начальная

олигоанурическая

полиурическая

реконвалесценции

 

Клинические проявления

 

В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

 

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва.

 

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

[править]

Диагностика

Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час)

Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)

Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия)

Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л)

 

Лечение

 

В начальной стадии — восстановление кровотока в почках в зависимости от причины + симптоматическое лечение (при снижении давления допамин, при гиповолемии инфузионная терапия и т. д.)

 

В олигоанурической стадии — гемодиализ, диета Джорджана-Джованетти (замороженные маслянисто-сахарные шарики), питьевой режим, инфузионная терапия, антибактериальная терапия.

 

В полиурическую стадию жидкость не ограничивают, коррекция кальция и калия, симптоматическая терапия.