ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. До 90% заболеваний ангиной вызываются бета-гемолитическими стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes)

До 90% заболеваний ангиной вызываются бета-гемолитическими стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes). В 2-8% случаев в качестве этиологических агентов ангины могут выступать стрептококки групп C, G и F, в 5-7% - Staphylococcus aureus, нередко в сочетании со стрептококками указанных групп. Очень редко этиологическими агентами могут являться Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Corynebacterium haemolyticus. Общепринятое деление стрептококков на серологические группы по Лэнсфилд основано на различиях в химическом строении группоспецифического полисахарида (субстанция С). В настоящее время различают 17 серогрупп, которые обозначают буквами латинского алфавита (от А до Н и от К до Т).

Стрептококки группы А, основные возбудители стрептококковых болезней человека, являются его облигатными патогенными паразитами. Они представляют собой шаровидные или овальные грамположительные неподвижные не образующие споры микроорганизмы, имеющие размер 0,5-1 мкм, располагаются парами или цепочками различной длины. Клеточная стенка стрептококка включает белковый (М, Т, R - белки), полисахаридный (группо-специфический антиген) и мукопротеидный слои. Капсула состоит из гиалуроновой кислоты и является одним из факторов вирулентности, препятствующим фагоцитозу возбудителя в организме неиммунного человека. Основной фактор вирулентности стрептококка - М-белок клеточной стенки, относящейся к протективным антигенам и вызывающий образование типоспецифических защитных анти-М антител. В настоящее время известно более 80 серологических типов М-белка и соответственно столько же серотипов стрептококка группы А.

Типоспецифическими свойствами обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент гидролизирующий липид-содержащие компоненты сыворотки крови млекопитающих, что вызывает ее опалесценцию). Стрептококки разных М-типов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение же серотипов липопротеиназы (описано 20 строго специфичных липопротеиназ) точно соответствует определенным М-типам, но этот фермент продуцируется не всеми штаммами стрептококка (до 40%). Протективными свойствами антитела к Т-белку и липопротеиназе, в отличие от антител к М-белку, не обладают.

Стрептококки группы А продуцируют также эритрогенный токсин (экзотоксин), играющий основную роль в патогенезе скарлатины, гемолизины, гиалуронидазу, стрептокиназу, ДНКазу, протеиназу, стрептолизин S, стрептолизин О и другие ферменты, принимающие участие в патогенезе стрептококковой инфекции. Антитела к указанным субстанциям, обнаруживаемые у людей, свидетельствуют о перенесенной стрептококковой инфекции. Отдельным из них придается прогностическое значение. Так, резкое повышение титров антител к стрептолизину-О (антистрептолизин-О) после перенесенной ангины или скарлатины указывает на возможность развития у реконвалесцента ревматизма.

При попадании стрептококков в воздух с мелкими каплями слюны и слизи, образующимися при различных экспираторных актах (кашель, чихание, громкий разговор), после их высыхания (в течение нескольких секунд или минут) возбудитель теряет вирулентность и способность вызывать острый инфекционный процесс в зеве. Это объясняется утратой стрептококками гиалуроновой капсулы. Однако их жизнеспособность сохраняется во внешней среде длительное время, и стрептококки могут высеваться из пыли через несколько недель и месяцев после удаления источника инфекции. Возможно, что такие бескапсульные варианты возбудителя способны формировать носительство стрептококка в зеве, а также вызывать болезни кожи.

Стрептококки группы А могут размножаться в некоторых продуктах питания (молоко, салаты, компот, мясной фарш), что имеет существенное эпидемиологическое значение. Оптимальная температура роста составляет 37^оС. При температуре ниже 20^о С и выше 42^о С размножение возбудителя прекращается. При нагревании до 56^о С стрептококки погибают в течении 30 мин.

Чувствительность стрептококков группы А к дезинфектантам не отличается от чувствительности к ним возбудителей других бактериальных аэрозольных антропонозов с основной локализацией воспалительного процесса в верхних дыхательных путях (менингококковая инфекция, дифтерия и др.). Стрептококки группы А высокочувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда и неспособны вырабатывать к ним устойчивость, что определяет особую роль этих препаратов в лечении и профилактике стрептококковых инфекций у людей.

Восприимчивость людей к возбудителям ангины в значительной мере обусловлена состоянием местных (тонзиллярных) иммунобиологических барьеров. Лица с низкими показателями местного иммунитета миндалин отличаются повышенным риском заболевания ангиной. Снижение общей резистентности организма под влиянием переохлаждения, переутомления и других неблагоприятных факторов также повышает риск заболевания ангиной у лиц, подвергшихся заражению патогенными стрептококками.

Входными воротами стрептококковой инфекции являются верхние дыхательные пути. Основным местом размножения служат небные миндалины и реже - другие лимфоидные образования ротоглотки (язычные миндалины, боковые валики задней стенки глотки и т.д.). Преодолев местные защитные барьеры миндалин, стрептококки начинают размножаться и продуцировать различные вещества, вызывающие воспалительный процесс, который может быть по своему характеру катаральным, фолликулярным, лакунарным и некротическим. Проникновение стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в регионарные (к миндалинам) передние верхне-шейные (углочелюстные) лимфатические узлы вызывает их острое воспаление. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс), а при проникновении в кровеносное русло приводить к развитию бактериемии. Опасность бактериемии состоит в том, что она может обусловить развитие сепсиса. Всасывающиеся в кровь стрептококковые продукты вызывают нарушение терморегуляции, а также токсическое поражение тканей организма и в первую очередь - центральной и периферической нервной системы, кровеносных сосудов, миокарда, почек, печени и других.

Важную роль в патогенезе ангины играют нервно-рефлекторные механизмы. Миндалины имеют общую с сердцем симпатическую и парасимпатическую иннервацию. В связи с этим воспалительный процесс в миндалинах способен рефлекторным путем вызывать дистрофические изменения в шейных симпатических ганглиях и приводить к нарушению функции сердца.

Некоторые вещества клеточной стенки стрептококков группы А имеют антигенное родство с определенными тканями человеческого организма. В результате формирующиеся при ангине факторы иммунитета способны вступать в реакции с соответствующими структурами тканей больного и вызывать их поражение. Аутоиммунные и иммунопатологические процессы против тканей миокарда способствуют развитию миокардита, против соединительной ткани - ревматизма, против тканей почек - гломерулонефрита. Обычно они достигают наибольшей выраженности в тех случаях, когда несвоевременно проводится этиотропное лечение или оно осуществляется недостаточно эффективными средствами. Особенно высокие показатели аутоиммунных и иммунопатологических реакций наблюдаются при повторных заболеваниях ангиной. Это связано с тем, что формирующиеся при каждом новом заболевании иммунные реакции наслаиваются на ранее развившиеся. Данная особенность объясняет относительно высокий уровень заболеваемости людей ревматизмом, миокардитом и гломерулонефритом после повторной ангины, по сравнению с первичной. Большая частота аутоиммунных и иммунопатологических реакций и связанных с ними метатонзиллярных заболеваний при повторной ангине являются основанием для выделения и раздельной регистрации, а также дифференцированного подхода в осуществлении лечебных мероприятий при первичной и повторной формах заболевания. В связи с тем, что аутоиммунные и иммунопатологические реакции сохраняются после перенесенной ангины в течение двух лет, этот промежуток времени между двумя заболеваниями и должен служить критерием для дифференцирования указанных форм болезни.

Первичной следует считать ангину, возникшую впервые или не раньше, чем через два года после ранее перенесенной.

Повторной необходимо называть ангину у людей, которые болеют ею ежегодно или не реже одного раза в два года.

В целом в патогенезе ангины участвуют многие механизмы, но ведущими являются инфекционные, инфекционно-токсические, нервнорефлекторные, иммунные, в том числе аутоиммунные и иммунопатологические. Иммунные механизмы достигают наибольшей выраженности в период ранней реконвалесценции. По этой причине метатонзиллярные осложнения возникают не в первые дни болезни, а в период, когда клинические признаки ангины уже исчезают.