Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается в первые часы или сутки у 7 - 10% больных ИМ с зубцом Q. Приводит к летальному исходу более, чем в 50% случаев.

К развитию кардиогенного шока предрасполагают следующие факторы:

•обширность зоны инфаркта (более 40 - 50%) от всей мас­сы левого

желудочка, наличие старых постинфарктных рубцов;

• снижение ФВ левого желудочка до 40% и менее;

• пожилой и старческий возраст;

• разрывы миокарда;

• несвоевременное оказание неотложной квалифицирован­ной помощи и

др.

Резкое снижение сократительной функции миокарда лево­го желудочка приводит к критическому уменьшению сердеч­ного выброса и стойкой артериальной гипотензии (систоличе­ское АД ниже 90 мм рт.ст. в течение более 30 минут). Это вы­зывает компенсаторный спазм артериол, приводящий к повы­шению общего периферического сопротивления («централи­зация кровообращения») и гипоперфузии периферических органов и тканей. Развиваются тканевая гипоксия и метаболи­ческий ацидоз, сопровождающиеся выраженными нарушения­ми микроциркуляции на периферии (стаз крови, образование микротромбов и т.д.). Приток венозной крови к сердцу резко уменьшается, что еще больше снижает сердечный выброс и кровоснабжение внутренних органов, приводя к развитию по­лиорганной недостаточности - острой почечной недостаточно­сти, дисциркуляторной энцефалопатии, эрозивно-язвенным дефектам слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, расширению зоны некроза в миокарде и др.

Одновременно с гипоперфузией периферических органов и тканей при кардиогенном шоке наблюдается венозный застой крови в малом круге кровообращения с развитием отека лег­ких.

Клиника. Больной с кардиогенным шоком вялый, адинамичный, почти не реагирует на окружающее. Сознание угне­тено, вплоть до сопора и комы. Кожа «мраморная», серо-си­нюшного цвета. Отмечается профузный холодный пот. Конеч­ности холодные на ощупь. Пульс на лучевых артериях мало­го наполнения и напряжения, «нитевидный». Систолическое АД - ниже 90 — 80 мм рт, ст., пульсовое АД - менее 30 - 20 мм рт.ст. При аускультации легких - частое поверхностное дыхание, признаки отека легких (интерстициального или аль­веолярного). Тоны сердца глухие, аритмичные, выслушивает­ся протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке. Олигоурия или анурия (диурез менее 30 мл/час). Различают три степени тяжести кардиогенного шока (табл. 8).

Наряду с истинным кардиогенным шоком, выделяют ре­флекторный шок, развивающийся по типу острой сосудистой недостаточности, как реакции организма на выраженный ан­гинозный синдром. Рефлекторный шок непродолжителен и легко купируется анальгетиками и в азопрессорами.

При возникновении желудочковой тахикардии, полной АВ-блокады или других тяжелых нарушений ритма сердца и про­водимости, приводящих к резкому снижению сердечного вы­броса и снижению АД, может развиться аритмический шок. Купирование пароксизма аритмии или применение временной электростимуляции сердца при АВ- блокаде приводит к быст­рому восстановлению гемодинамики и нормализации АД. тог да как при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает заметного влияния на сократительную функцию миокарда и клинические признаки шока сохраняются.