КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

Оценка количества, относительной плотности и цвета мочи, а также биохимическое исследование крови с определением уров­ня азотистых шлаков (остаточного азота, и его фракций) и элект­ролитов (калия и натрия) особенно важны для своевременной диагностики синдромов острой и хронической почечной недо­статочности.

Остаточный азот состоит из азота мочевины креатинина, мочевой кислоты, индикана, аминокислот. Для выявления азотемии — увели­чения количества азотистых шлаков крови—наибольшее диагностическое значение имеют показатели креатинина (норма 0,044—0,07 мМоль/л или 0,5—0,о мг%) и мочевины (норма 7,2 ммоль/л или 20 мг%). При биохимическом исследовании с помощью шестиканального автоматического автоанализатора «Техникой» (5МА 6—60) определяется одновременно уровень мочевины, креатинина, Nа и К.

Острая почечная недостаточность (ОПН) проявляется внезап­ным нарушением азотвыделительной функции почек, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, характеризу­ется острым дебютом, фазностью течения и нередко, при пра­вильном лечении, полной обратимостью. Синдромом ОПН ослож­няется большая группа заболеваний (терапевтических, хирургических, инфекционных, онкологических), интоксикации и боль­шинство терминальных состояний.

Анурия—прекращение мочевыделения (диурез менее 200 мл/сут)—раннее основное клиническое проявление синдрома ОПН. КРОМЕ анурии, развернутому синдрому ОПН свойственна азотемия с повышением КРЕАТИНИНА крови и МОЧЕВИНЫ, опасная для жизни гиперкалиемия — калий плазмы выше 6 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз и гипергидратация (вне­клеточная или общая) с увеличением массы больного, отеком легких, анасаркой.

В первую очередь необходимо дифференцировать анурию от легко устранимой задержки мочеиспускания, часто наблюдаю­щейся при заболеваниях предстательной железы, парапроктите, ряде функциональных и органических поражений ЦНС, примене­нии наркотиков, атропина, ганглиоблокаторов. При анурии моче­вой пузырь пуст, быстро нарастает азотемия и гипергидратация.

Для выбора правильной лечебной тактики важно различать три формы ОПН, причины анурии при которых могут быть различны.

Преренальная ОПН вызвана неадекватным кровоснаб­жением почек—острой гипоперфузией (тромбоз или эмболия почечных сосудов), гиповолемией (кровотечение, обильный понос. рвота, тяжелые ожоги) или недостаточным сердечным выбросом (кардиогенный шок, сердечная недостаточность). Преренальную ОПН рассматривают как раннюю обратимую стадию ренальной ОПН.

Ренальная ОПН возникает при поражениях почечной паренхимы: 1) двустороннем кортикальном некрозе, в основе патогенеза которого лежат нарушения почечной гемодинамики. Гиповолемия, сопровождающая тяжелый шок, коллапс ведет к почечной вазоконстрикции с перераспределением коркового и мозгового кровотока и к шунтированию коркового кровотока через артериовенозные анастомозы. Резкое обеднение кровоснаб­жения коркового слоя почки приводит к массивным кортикаль­ным некрозам; 2) остром канальцевом некрозе, вызванным ток­сическим действием на эпителий извитых почечных канальцев продуктов гемолиза, рабдомиолиза, кристаллов (уратов, оксалатов, сульфаниламидов) соединений тяжелых металлов и органиче­ских ядов; 3) остром воспалении почечной ткани (апостематозный нефрит, острый интерстициальный нефрит, геморрагические ли­хорадки, лептоспироз, острый гломерулонефрит; гемолитико-уремический синдром, некротизирующий артериит); 4) инфильт­рация почечной ткани (опухолевыми или лейкозными клетками).

Постренальная ОПН обусловлена обструкцией мочевых путей (конкрементом, сгустком) или их сдавлением извне (опу­холью, ретроперитонеальным фиброзом).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — необратимое нарушение концентрационной способности, азотвыделительной и гомеостатических функций почек. ХПН—исход хронических за­болеваний почек: диффузных воспалительных (хронический нефрит, пиелонефрит), обменных (диабетическая нефропатия, ами-лоидоз, подагрическая нефропатия), генетических и т. д. Пато­генез ХПН связан с прогрессирующим склерозированием, фибропластической трансформацией почечной ткани и сосудов, веду­щей к гибели нефронов.

Синдром ХПН в конечной стадии (терминальной уремии) проявляется симптомами интоксикации ЦНС (уремическая энцефалопатия, кома), анемией, гипертонией, ацидозом, гиперкалиемией, нарушениями минерального, углеводного обмена. Кли­нические проявления ранней стадии ХПН могут быть стертыми или вообще отсутствовать. В отличие от ОПН анурия не является ранним симптомом ХПН и присоединяется лишь на стадии тер­минальной уремии, причем не у всех больных. Протеинурия мо­жет быть минимальна, как и изменения в осадке мочи. Важный ранний признак ХПН, иногда длительно остающийся ее единст­венным проявлением, — полиурия (обычно умеренная—не более 2,0—2,5 л) в сочетании с никтурией и гипостенурией. Такую полиурию называют «вынужденной», так как она обусловлена резко сниженной канальцевой реабсорбцией.

Повышение уровня азотистых шлаков крови (азотемия) и дисэлектролитемия — более поздние симптомы ХПН, отражающие тяжесть почечной недостаточности. При этом более информати­вен показатель креатинина крови, а остаточный азот и азот мочевины крови менее специфичны. Так, при усиленном катабо­лизме белка (распад опухоли, рассасывание большой гематомы, применение высоких доз глюкокортикоидов) или при усиленном поступлении его с пищей может развиться ложная, экстраренальная азотемия, не связанная с нефропатией, характеризующаяся несоответствием между наличием азотемии и отсутствием изостенурии, диссоциацией между уровнем креатинина и мочевины. (см. таблицу 4).

Таблица 4 Основные симптомы острой и хронической почечной недостаточности

Симптомы	Форма почечной недостаточности
острая	хроническая
Изменения диуреза	Олигурия, анурия	Полиурия
Внешний вид мочи	Мутная, темно-бурая или кровянистая	Бесцветная, прозрачная
Протеинурия	Часто высокая	Минимальная или умеренная
Гемоглобинурия	Часто	Не характерна
Миоглобинурия	Часто	Не характерна
Относительная плотность мочи	Снижена	Резко снижена
Артериальное давление	Нормальное или сниженное	Повышенное
Размеры почек	В пределах нормы	Уменьшены

 

В зависимости от преимущественного поражения того или иного отде­ла нефрона имеются определенные особенности в проявлениях ХПН. Для гломерулонефритов характерен параллелизм между снижением фильтрационной функции и нарушением концентрационной способности почек. При хроническом пиелонефрите, хроническом интерстициальном нефрите нару­шение концентрационной способности, как правило, опережает падение клубочковой фильтрации, гипостенурия длительно бывает изолированной. Для тубулопатий (генетических и приобретенных) свойственна изолирован­ная парциальная тубулярная недостаточность: почечный канальцевый ацидоз, глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия.

Следует подчеркнуть, что азотемию, обнаруженную у больного с хро­ническим заболеванием почек, далеко не всегда следует расценивать как признак ХПН, Она может быть обусловлена активностью нефропатии, тяжелым обострением — отеком и воспалением почечной ткани. Азотемия, индуцированная активностью нефропатии, как правило, обратима — после адекватной терапии функция почек может полностью восстановиться.

Основные симптомы ОПН. и ХПН приведены в табл.4

ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ \