Критические формы гестоза.
Преэклампсия — это кратковременное ухудшение состояния пациентки. Оно может реализоваться в приступ эклампсии, либо вновь перейти в тяжелую форму гестоза. Это следствие нарушения микроциркуляции и снижения кровоснабжения жизненно важных органов, наиболее выраженное в ЦНС, почках и лёгких. Ведущими клиническими симптомами являются признаки начинающегося отека мозга (головная боль, нарушение зрения). Эклампсия — это отек головного мозга, высокая внутричерепная гипертензия (200-250 мм. вод. ст.), ишемическое и геморрагическое нарушение структур мозга. Типичный приступ эклампсии сопровождается потерей сознания и судорогами. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распространяются на верхние конечности. Далее наступает период тонических судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых. Зрачки расширены. В это время есть опасность прикусывания языка. Период тонических судорог сменяется клоническими, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности. Затем судороги постепенно исчезают, изо рта появляется пена. Дыхание хриплое, шумное. Весь припадок длится 1,5-2 минуты. Больная постепенно приходит в сознание или впадает в кому, из которой может не выйти. Припадок может повториться. Клинические формы эклампсии:отдельные припадки, серия судорожных припадков, бессудорожная форма. По времени возникновения эклампсия может быть: во время беременности, в родах и в послеродовом периоде. Ведущими процессами при эклампсии являются: В головном мозге — снижение перфузии вещества мозга, отек, кровоизлияния и ишемия; в легких — интерстициальный и альвеолярный отек, гнойный трахеобронхит, фибрознонекротическая пневмония; в почках — множественный тромбоз сосудов, обструкция клубочков в сочетании с мелкоточечными кровоизлияниями, нередко встречается тотальный некроз коркового слоя почек и надпочечников; в печени — микротромбоз, кровоизлияния, массивные фибриноидные отложения в сосудах. Нарушается функция печени, в том числе синтез прокоагулянтов, что может реализоваться в массивное кровотечение. Таким образом, эклампсия отражает синдром острой полиорганной недостаточности. Эклампсия жизненно опасна даже при наличии единственного приступа, так как в момент его может произойти кровоизлияние в жизненно важные органы и мозговые центры. Длительная постэкламптическая кома свидетельствует об очень тяжелом повреждении мозга. Экламптический отек мозга развивается мгновенно, иногда без предшествующей клиники преэклампсии, однако неизменно на фоне прогрессирующего тяжелого гестоза. Переходу тяжелого позднего гестоза в эклампсию способствуют: родоразрешение через естественные родовые пути, психическое или физическое напряжение, стресс, боль. Постэклампсическая кома свидетельствует о тяжелом гипоксическом и метаболическом повреждении мозга. Это могут быть ишемические и геморрагические инсульты, острый отек мозга, диффузные сосудистые нарушения гемисферы, ствола или ретикулярной формации. Неблагоприятными прогностическими признаками являются: — гипертермия (указывает на наличие инфекции — эндометрит, миометрит, перитонит, пневмония, сепсис или на гибель клеток коры головного мозга); — расстройство дыхания — нарушение деятельности ствола головного мозга; — падение АД — чаще следствие кровоизлияния в мозг. Последствия перенесенной эклампсии: ослабление памяти, пангипопитуитаризм, головные боли, повышенное внутричерепное давление, хроническая почечная недостаточность, артериальная гипертензия. Атипичные формы гестоза: Жировая печень беременных (ЖПБ) — острый жировой гепатоз: это микровезикулярные поражения печени, сопровождающиеся отложениями капель жира в гепатоцитах и нарушениями функций их митохондрий и рибосом. Встречается, как правило, в III триместре беременности. Клинические проявления различны — от бессимптомных случаев заболевания до фульминантной печеночной недостаточности. Больные могут жаловаться на потерю аппетита, тошноту, рвоту, изжогу, боли по ходу пищевода и в животе без четкой локализации. Желтуха — непостоянный признак. Изменение физикальных данных обычно не характерно. В анализе крови — лейкоцитоз, иногда до 50х109 г/л, тромбоцитопения, нейтрофилез. Уровень щелочной фосфатазы и мочевой кислоты повышен. Активность трансаминаз, как правило, возрастает очень умеренно, оставаясь обычно ниже 500 ЕД/л. Анемия наблюдается только у больных с кровотечениями или синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Ультразвуковой метод исследования высоко чувствителен в распознавании жировой инфильтрации печени. Однако необходимо отметить, что нормальная эхографическая картина не исключает ОЖП. В неясной ситуации с дифференциально-диагностической целью следует провести биопсию печени. Прогноз при острой ЖПБ считается исключительно серьезным как для матери, так и для ребенка. HELLP — синдром. Аббревиатурой HELLP — H-haemolysis (гемолиз), EL — elevated liver enzymes (повышение ферментов печени), LP — low platelet count (снижение содержания тромбоцитов) — обозначается вариант пре/эклампсии. Этот синдром представляет собой заболевание неуточненной этиологии, развивающееся на поздних сроках беременности и характеризующееся гемолитической анемией, тромбоцитопенией и повышением активности трансаминаз. В клинической картине у всех пациенток имеются признаки позднего гестоза. Иногда присутствуют жалобы на рецидивирующие боли в животе и рвоту. Материнская смертность при HELLP — синдроме составляет около 3%, перинатальная — до 20% и выше.
|
