Минеральная плотность костной ткани у больных бронхиальной астмой с заболеваниями пародонта

Н.А. Вирясова, Л.Д. Романовская, Н.В. Еремина

ПИ – пародонтальный индекс Рассела
ПТГ – паратиреоидный гормон
СPI – коммунальный пародонтальный индекс ВОЗ, 1995
PMA – папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс

Заболевания пародонта являются наиболее распространенными болезнями человечества. По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в котором обобщены результаты обследования населения в возрасте от 15-44 лет 53 стран, распространенность заболеваний пародонта составила 55-99% (А.П. Канканян, В.К. Леонтьев, 1998; В.С. Иванов, 2006).

Особенности течения, прогноз и тактика лечения заболеваний пародонта тесно связаны с параметрами гомеостаза организма и приемом некоторых лекарственных препаратов (А.С. Григорьян, О.А. Фролова, 2004).

Известно, что глюкокортикоиды (ГК) с одной стороны, улучшают состояние мягких тканей пародонта благодаря противовоспалительному действию, но в то же время приводят к остеопорозу альвеолярной кости и дегенерации тканей пародонта в результате нарушения синтеза коллагена (М.К. Иксанов, 1981; Ю.А. Беляков, 1983; Л.А. Дмитриева и соавт., 2006; А.С. Сильвестрова, 2006; S. Lacatusu, A. Ghiorghe, 2004). Глюкокортикоиды широко используются в терапии бронхиальной астмы, но их применение сопряжено с негативным влиянием на костную ткань. Даже короткие, но частые курсы терапии системными глюкокортикоидами (СКГ) могут быть причиной остеопороза (Л.И. Беневоленская, О.М. Лесняк, 2005; J. Braun, J. Sieper, 2001; T.P. Van Staa, 2006).

Роль стероидного остеопороза в развитии заболеваний пародонта изучена недостаточно, а имеющиеся сведения довольно противоречивы. Осложнения остеопороза в костях лицевого скелета могут проявляться в виде значительной атрофии альвеолярных отростков и прогрессировании пародонтита (Р.А. Хасанов и соавт., 2002; А.И. Воложин и соавт., 2005; L. Ivanyi, W.K. Wong, 1992; N. von Wowern et al., 1992; L. Javorsky, Z. Masurova, 2004). Наряду с этим многие авторы отмечают медленно-прогрессирующее течение заболеваний пародонта на фоне приема глюкокортикоидов (Л.А. Дмитриева и соавт., 2006; А.С. Сильвестрова, 2006; S. Lacatusu, A. Ghiorghe, 2004). На наш взгляд аспекты, касающиеся состояния пародонта при пониженной минеральной плотности костной ткани больных бронхиальной астмой с приемом глюкокортикоидов, нуждаются в дальнейшем изучении.

В настоящее время с целью длительного контроля бронхиальной астмы применяют ингаляционные формы глюкокортикоидов (ИГК), в том числе у тех больных, которые ранее получали ежедневную терапию системными глюкокортикоидами (П. Бернс, С. Годфри, 2003; P.J. Barnes et al., 1998; E. Harmanci et al., 2001). Имеются единичные сведения о состоянии твердых тканей зубов, пародонта и нарушении минерализующей функции слюны у детей больных бронхиальной астмой, принимающих ингаляционные глюкокортикоиды (Н.В. Вольхина, А.П. Кисельникова, 1999; R. Tootla et al., 2004; N. Komerik et al., 2005). В доступной нам литературе мы не обнаружили сведений о минеральном составе слюны взрослых с бронхиальной астмой, принимающих системные и ингаляционные глюкокортикоиды.

Целью нашего исследования явилось изучение клинико-патогенетических особенностей заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой с различной степенью минерализации костной ткани для разработки эффективных методов лечения и профилактики у них заболеваний пародонта.

Задачи исследования

1. Изучить клинику и особенности течения заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой при различных вариантах патогенетической терапии.
2. Выявить корреляционные связи между тяжестью заболеваний пародонта и минеральной плотностью костной ткани при бронхиальной астме.
3. Исследовать биохимические показатели слюны, сыворотки крови и мочи, отражающие состояние фосфорно-кальциевого обмена у больных бронхиальной астмой.
4. Разработать принципы диспансеризации и лечения патологии пародонта у больных бронхиальной астмой с учетом состояния минеральной плотности костной ткани.

Всего обследовано 191 человек: 108 больных тяжелой и среднетяжелой формой бронхиальной астмой, 83 условно здоровых лиц группы сравнения. Все больные бронхиальной астмой соответствовали следующим критериям: возраст 35-55 лет, длительность заболевания бронхиальной астмой тяжелого или среднетяжелого течения не менее двух лет, длительность терапии системными глюкокортикоидами постоянно или прерывистыми курсами не менее двух лет, длительность терапии ингаляционными глюкокортикоидами не менее двух лет.

Сопутствующие заболевания и состояния, влияющие на плотность костной ткани, являлись критериями для исключения из обследования. К ним относили: гипертиреоз, гиперпаратиреоз, язвенную болезнь желудка, менопаузу более 5 лет, курение, прием препаратов для нормализации минеральной плотности костной ткани. В исследование также не брали больных с полной адентией, сахарным диабетом, приемом антибиотиков на момент обследования, почечной и печеночной недостаточностью, наличием хронических сопутствующих заболеваний в стадии обострения.

Больные бронхиальной астмой были распределены на три группы, в зависимости от проводимой патогенетической терапии.

Первая (I) группа состояла из 41 больного бронхиальной астмой с ежедневным приемом системных ГК на протяжении от 2 до 11 лет, в среднем, 6,46±0,42 лет (кортикоидзависимая БА). Тяжелое течение БА было у 18 (43,90%) человек и среднетяжелое у 23 (56,10%) пациентов. В состав группы вошли 22 (53,65%) женщины и 19 (46,34%) мужчин. Возраст пациентов в группе был от 35 до 55 лет, в среднем составил 46,51±0,88 лет. 31 человек (75,61%) получали преднизолон по ежедневной схеме приема в средней поддерживающей дозировке 9,76±0,67 мг/сут; 10 больных (24,39%) принимали триамсинолон (полькортолон) в дозе 10,80±1,57 мг/сут. 19 человек (46,34%) сочетали прием системных глюкокортикоидов с приемом ингаляционных ГК в среднетерапевтических дозах.

Вторую (II) группу составили 35 человек с бронхиальной астмой. У всех больных наблюдалось среднетяжелое течение БА. Больные группы получали системные ГК для купирования приступа прерывистыми курсами с постепенной полной отменой препарата на протяжении от двух недель до месяца три-четыре раза в год. Женщин в данной группе было 18 (51,43%), мужчин -17 (48,57%). Возраст пациентов – от 36 до 55 года, в среднем 45,57±1,09 лет. Длительность приема ГК составляла от 2 до 20 лет, в среднем, 7,14±0,66 лет. 28 (80%) человек принимали преднизолон с начальной дозы, в среднем, 16,79±0,59 мг/сут; 7 (20%) человек получали триамсинолон с начальной дозировки, в среднем, 18,29±0,81 мг/сут. Все больные совмещали прием системных ГК с ингаляционными ГК в среднетерапевтических дозах.

В третью (III) группу были включены 32 больных бронхиальной астмой среднетяжелого течения. Пациенты третьей группы получали ингаляционные ГК на протяжении от 2 до 13 лет, средняя продолжительность лечения составила 5,67±0,51 лет. Группа состояла из 18 (56,25%) женщин и 14 (43,75%) мужчин. Возраст пациентов в данной группе – от 35 до 53 лет, в среднем – 45,56±1,13 год. 27 (84,38%) человек применяли препараты бекламетазона дипропионата в среднесуточной дозировке 375,92±27,78 мкг и 5 (15,63%) больных – будесонид в среднесуточной дозе 460,00±50,99 мкг.

Группу сравнения (ГС) составили 83 практически здоровых человека, из них 39 мужчин (46,99%) и 44 женщины (53,01%). Возраст лиц КГ был от 35 до 55 лет, в среднем 45,36±0,80.

Группы были сопоставимы по возрасту и полу.

Полученные нами данные регистрировали в карте для оценки стоматологического статуса, разработанной экспертами ВОЗ (1995) и в специальном дополнении к ней. Для изучения санитарной культуры и обращаемости к врачу-стоматологу проведено анкетирование больных бронхиальной астмой. Особое внимание уделялось анамнезу жизни и заболевания бронхиальной астмой, сведения о медикаментозной терапии, перенесенных и сопутствующих заболеваниях. Фиксировали жалобы, признаки экзогенного гиперкортицизма. При осмотре полости рта учитывали наличие мягких и твердых зубных отложений, кровоточивость десен, подвижность зубов, глубину пародонтальных карманов, патологическую стираемость, обнажение шеек и корней зубов, клиновидные дефекты, повышенную чувствительность зубов, патологию прикуса, некачественные зубные протезы и другие травмирующие факторы, состояние слизистой оболочки полости рта.

У всех обследуемых проводилась оценка гигиенического состояния полости рта с помощью индекса Грина-Вермиллиона OHI-S. Распространенность воспаления десны оценивали с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА) Parma С. (1960). Определяли пародонтальный индекс Рассела ПИ и коммунальный пародонтальный индекс CPI (ВОЗ, 1995), потерю эпителиального прикрепления десны. Кровоточивость десен оценивали с помощью зондовой пробы Мюлеманна (Muhlemann, 1971).

Для выявления характера и степени патологического процесса в костной ткани челюстей и альвеолярных отростков применяли метод ортопантомографии и внутриротовой рентгенографии отдельных зубов. Степень атрофии альвеолярного отростка по отношению к общей длине корня зуба регистрировали по данным рентгенологического индекса Fush (1946).

Обследование минеральной плотности костной ткани костей предплечья проводилось с помощью метода моноэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на компьютерном денситиметре DTX-100 фирмы “Osteometr” (Дания).

Диагноз остеопении и остеопороза устанавливался согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию. Уровень общего кальция и неорганического фосфора сыворотки крови и слюны, суточная экскреция кальция с мочой определялись фотометрическим способом по методикам F. Ulmand (1960) в модификации З. Словак (1974). Активность щелочной фосфатазы сыворотки крови и слюны определяли по гидролизу β-глицерофосфата (метод Богдановского) с использованием реактивов фирмы «Lohcema» (Чехия).