Метаболизм кальция в биологических жидкостях при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей с различной степенью минерализации костной ткани
При хронических заболеваниях двенадцатиперстной кишки у детей особый интерес вызывает изменение содержания макроэлементов, в частности, кальция в биологических жидкостях организма. Хорошо известно участие кальция в перекисном метаболизме, мембранном транспорте, процессах воспаления и регенерации клеток слизистой, определяющих в свою очередь во многом характер течения гастродуоденальных заболеваний, в том числе язвенной болезни [Омарова В.А., 1980]. Всасывание, секреция и реабсорбция кальция в желудке и кишечнике являются важными компонентами гомеостаза их в организме. Преимущественно через пищеварительный канал осуществляется также экскреция кальция. Всасывание кальция осуществляется в проксимальном отделе тонкой кишки, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Воспалительные, дистрофические и атрофические изменения со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки при патологии неизбежно сопровождаются нарушением всасывания кальция и фосфора. Доказано участие кальция в патогенетических механизмах язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В настоящее время есть данные о том, что кальций в париетальных клетках слизистой оболочки желудка играет ключевую роль в регуляции их функциональной активности. Ионы кальция проявляют выраженное стимулирующее действие в отношении секреции пепсина, ускоряя его выход из клеток [Устянский Е.А., 1981]. В желудочно-кишечном тракте постоянно взаимодействуют два процесса: всасывание кальция и его экскреция с пищеварительными соками. Исследования в этой области особенно актуальны в свете профилактики остеопений и остеопороза, так как именно в детском возрасте формируются основы минерализации костной ткани. Мы изучали содержание кальция в пищеварительных соках при ЯБДК у детей в зависимости от степени минерализации костной ткани. Исследования проводились в фазе обострения ЯБДК, максимально отражающей влияние заболевания на минеральный обмен ребенка. Всего обследовано 83 ребенка в возрасте от 10 до 16 лет. В основную группу наблюдения вошли дети (65 чел.) в фазе обострения ЯБДК, у которых по результатам денситометрии выявились как нормальная минерализация костной ткани, так и различные степени остеопении. Контрольную группу составили здоровые дети с нормальной минерализацией костной ткани (18 чел.). Определение кальция проводилось всем детям в сыворотке крови, слюнном секрете, желудочном соке и I порции дуоденального зондирования. Подготовка материала исследования производилась по общепринятой методике. Содержание кальция определялось фотометрическим способом с использованием стандартных наборов «Lachema» (Чехия). У всех детей (больных язвенной болезнью и у здоровых детей) определено содержание общего кальция в сыворотке крови. Данные показатели были в норме: в пределах от 2,25 ± 0,03 ммоль/л, до 2,32 ± 0,01 ммоль/л. Также был оценен коэффициент распределения кальция (отношение кальция сыворотки крови к концентрации кальция в слюнном секрете). У детей с нормальной минерализацией костной ткани на фоне ЯБДК данный коэффициент составил 1,43; с I степенью остеопении – 1,49; со II – III степенью остеопении – 1,44; у здоровых детей – 1,60. Эту особенность можно объяснить снижением активности гематосаливарного барьера при повышении его проницаемости в фазу обострения ЯБДК. При этом, в подгруппах детей с различной степенью минерализации костной ткани, значения коэффициентов распределения кальция близки между собой, следовательно, не могут служить диагностическими критериями остеопении у данного контингента больных. Исследование кальция в слюнном секрете показало, что у больных в фазе обострения ЯБДК в слюне повышена его концентрация. Для выполнения поставленных задач изучались также базальная и стимулированная порции желудочного сока, определялась концентрация кальция. В фазе обострения ЯБДК у всех детей отмечена гиперацидность. Выявлено также, что уровень кальция в базальной порции (вне зависимости от степени остеопении) выше, чем показатели здоровых детей. Однако содержание кальция у пациентов с нормальной минерализацией кости при ЯБДК (1,61 ± 0,09 ммоль/л) и остеопенией I степени (1,59 ± 0,03 ммоль/л) незначительно отличается от контрольных (1,56 ± 0,03 ммоль/л). В то же время, у детей с остеопенией II-III степени на фоне ЯБДК этот показатель достоверно выше, чем в контрольной группе (1,74 ± 0,05 ммоль/л). Исследования проводились также и в стимулированной порции желудочного зондирования. Результаты получены аналогичные показателям базальной секреции, т.е. более высокий уровень содержания кальция выявлен вновь у детей с остеопенией II-III степени – 1,71 СО ± 0,05 ммоль/л. Учитывая повышение желудочной секреции и содержания кальция в желудочном соке в фазу обострения ЯБДК, особенно у детей с выраженными остеопениями, мы продолжили исследования по изучению концентрации кальция в зоне язвенного дефекта, двенадцатиперстной кишке – в зоне основного всасывания кальция. Проведен анализ содержания кальция в I порции дуоденального зондирования, содержащей смесь нескольких секретов: сока двенадцатиперстной кишки, желчи и панкреатического сока. Исследования проводили в тех же подгруппах наблюдения. Полученные данные свидетельствуют о высокой концентрации кальция и в двенадцатиперстной кишке у всех детей с ЯБДК в фазе обострения. Выявлено статистически достоверное различие результатов основной и контрольной группы (p<0,001). Более высокие значения кальция соответствуют детям с различными остеопениями. Результаты в этих подгруппах наблюдения достоверно отличаются не только от показателей контроля, но и от данных детей с нормальной минерализацией кости на фоне ЯБДК(p<0,001). Необходимо учитывать тот факт, что повышение концентрации кальция в I порции дуоденального зондирования может быть обусловлено высокой кислотностью в двенадцатиперстной кишке. Этому, в некоторых случаях, способствуют возможные примеси желудочного сока в исследуемых порциях. Кроме того, появление очагов «желудочной метаплазии» в луковице двенадцатиперстной кишки приводят к повышению кислотности в дуоденальной зоне. Повышение концентрации кальция в пищеварительных соках во время обострения заболевания, вероятно, ведет и к повышению потери данного биоэлемента через желудочно-кишечный тракт у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в фазу обострения характеризуется усиленной экскрецией кальция во все пищеварительные соки (секрет слюнных желез, желудочный и дуоденальный сок), что является следствием нарушений в кальций-регулирующей системе и ведет к потере кальция через кишечник, развитию остеопенического синдрома. Наиболее выражены потери кальция с пищеварительными соками у больных с остеопениями, особенно II – III степени тяжести. Остеопенический синдром у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, вероятно, можно рассматривать и как следствие нарушений механизмов кислотообразования при данной патологии. Таким образом, многолетние наблюдения и разносторонние исследования в этой области показывают о значительной роли патологии желудочно-кишечного тракта в формировании остеопороза. К сожалению, патогенетическое лечение остеопороза на фоне желудочно-кишечных заболеваний освящено в печати недостаточно. Большинство авторов указывают на существенные ограничения (например, трудности перорального пути) в лечении этой патологии. Особое внимание должно быть уделено лечению и профилактике основного заболевания, симптоматическому лечению остеопороза (здоровый образ жизни, диетотерапия, дозированные физические нагрузки, физиотерапевтические методы, ортопедические коррекции, что рассмотрено в других разделах монографии). В периоды роста кости важно соблюдение следующих условий:
Целью лечения остеопороза при заболеваниях желудочно-кишечного такта является:
Основными фармакологическими вариантами традиционного лечения остеопороза являются:
Однако, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, особенно в детском возрасте, возможности применения медикаментозных средств весьма ограничены, а иногда и противопоказаны. Из всех вышеназванных препаратов детям с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопряженными с остеопорозом, возможно применение только бисфосфонатов, но с ограничениями. Основными побочными воздействиями бисфосфонатов на органы желудочно-кишечного тракта являются:
Следовательно, при гиперацидных состояниях назначение бисфосфонатов не оправдано. Поэтому еще раз обращаем внимание на важность проведения профилактических мер по предотвращению развития остеопороза на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта, а это, – прежде всего своевременная диагностика и качественное, полноценное лечение основного заболевания.
|
