Гипоксия-ишемия

Гипоксия головного мозга почти всегда развивается как элемент более общих на­рушений снабжения организма кислородом. Традиционно разделение гипоксии на анок­сическую, анемическую и ишемию, обусловленную расстройствами кровообращения. (Гистотоксическая аноксия в клинике наблюдается редко и развивается в результате не­способности ткани утилизировать имеющиеся запасы кислорода, как, например, при от­равлении цианидами). Независимо от вызвавших их условий или заболеваний все эти три нарушения могут в одинаковой степени создать критический уровень снабжения ткани кислородом. Главные отличия между аноксической, анемической и ишемической фор­мами обусловлены уровнем артериального давления. Все эти три формы одинаково вызы­вают церебральную венозную гипоксию, являющуюся наиболее достоверным показателем для оценки напряжения газа в ткани.

При легкой или умеренной гипоксии, вызванной аноксической (легочная патоло­гия, гиповентиляция, малое напряжение кислорода в окружающей среде) или анемической (анемия, карбокси- или метгемоглобинемия) аноксии мозговой кровоток увеличивается, обеспечивая доставку кислорода к мозгу, и симптомов церебральной гипоксии не возни­кает.. Когда увеличение мозгового кровотока недостаточно для компенсации степени ги­поксии, скорость церебрального метаболизма кислорода начинает снижаться и появля­ются симптомы церебральной гипоксии. Кома развивается, если содержание кислорода уменьшается настолько, что метаболические потребности головного мозга не обеспечи­ваются даже увеличенным мозговым кровотоком.

При ишемической аноксии кровь может переносить или не переносить в необхо­димом количестве кислород, но мозговой кровоток недостаточен для обеспечения снаб­жения тканей головного мозга. Обычными причинами такого состояния являются заболе­вания, значительно снижающие сердечный выброс, как, например, инфаркт миокарда, аритмии, шок, обморок или заболевания, при которых значительно увеличивается сосуди­стое сопротивление головного мозга в результате закупорки артерии (например, при ин­сульте) или спазма (например, при мигрени).

Ишемия (сосудистая недостаточность) обычно более опасна, чем чистая гипоксия, так как такие потенциально токсические продукты церебрального метаболизма, как мо­лочная кислота, при ишемии не удаляются из ткани.

Наибольшее значение для реаниматолога имеет острая диффузная (или глобаль­ная) гипоксия или ишемия. Главными причинами рассматриваемой патологии являются: закупорка дыхательных путей при утоплении, аспирации инородных тел или удушение, полная непроходимость артерий мозга, развивающаяся, например, при странгуляции, и состояния, вызывающие внезапное снижение сердечного выброса, такие как асистолия, тяжелые аритмии, вазодепрессорный обморок, легочная эмболия или тяжелое системное кровотечение. Эмболические или тромботические нарушения, в том числе диссеминиро­ванное внутрисосудистое свертывание, острый бактериальный эндокардит, эмболия вы­зывают такую распространенную многоочаговую картину, которая может дать клиниче­скую картину диффузной церебральной ишемии.

Если мозговое кровообращение прекращается полностью, потеря сознания насту­пает быстро - в пределах 6-8 секунд. Это время увеличивается на несколько секунд, когда на фоне прекратившегося поступления кислорода сохраняется кровообращение. Иногда потере сознания предшествует его кратковременное помрачение и слепота. Если аноксия полная или продолжается дольше нескольких секунд, то наблюдается расширение зрачков и двусторонние разгибательные подошвенные рефлексы, быстро развиваются генерали­зованные судороги. Иногда очень трудна для дифференциальной диагностики природа судорожных припадков. Следует отметить, что припадки, вызванные гипоксией более кратковременны, менее интенсивны, имеют преимущественно тоническую фазу и насту­пают однократно, тогда, как эпилептические припадки обычно продолжаются 3-5 минут, проявляются тоническими и клоническими судорогами и имеют тенденцию повторяться независимо от положения тела.

Лабораторные исследования иногда помогают определить, что причиной комы яв­ляется гипоксия, и в сомнительных случаях их проведение необходимо для диагностики. Основная диагностическая трудность заключается в том, что неврологические последст­вия кратковременной гипоксии могут сохраняться гораздо дольше, чем нарушения содер­жания газов крови.

Электрокардиографические исследования позволяют заподозрить, что причиной комы является ишемическая гипоксия, если на ЭКГ выявляется аритмия, полная блокада проведения, инфарктные изменения. Если причиной гипоксии является преходящее нару­шение ритма, то обычное исследование ЭКГ часто патологии не обнаруживает и для уста­новления диагноза может потребоваться более длительное наблюдение за ритмом сердца. Однако любые ЭКГ- нарушения необходимо интерпретировать осторожно, так как сход­ные изменения могут развиваться при субарахноидальных кровоизлияниях, энцефалитах и даже при инфарктах головного мозга (цереброкардиальный синдром).

Восстановление функций головного мозга нельзя точно прогнозировать непосред­ственно после прекращения гипоксии. Некоторые больные полностью выздоравливают даже, если бессознательное состояние продолжается несколько дней, тогда как другие бы­стро пробуждаются, а затем вновь впадают в коматозное состояние и умирают. Очень многое зависит от правильно избранной тактики ведения таких больных. ­

Принято выделять три степени тяжести постгипоксической энцефалопатии, что позволяет дифференцированно определять лечебно-тактический протокол.