Судорожные припадки характеризуются интенсивной активностью нейронов головного мозга, вслед за которой развивается угнетение метаболизма мозга различной степени и продолжительности. Повторные судороги ведут к прогрессирующему патологическому увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Глубина коматозного состояния, возникающего после припадка, колеблется от состояния полной ареактивности до ступора; затянувшаяся, продолжающаяся более 15-30 минут глубокая ареактивность заставляет предполагать, что в основе судорожного припадка лежит начавшееся или уже развившееся структурное поражение. У больных в состоянии комы после судорожного припадка гиперпноэ обычно сохраняется до тех пор, пока не исчезнет лактат - ацидемия, вызванная мышечной активностью; рефлексы зрачков на свет сохраняются. Двигательная симптоматика обычно незначительна и обычно ограничивается разгибательными подошвенными рефлексами, наблюдающимися примерно у половины больных. Коматозное состояние, развившееся непосредственно после припадка, редко вызывает трудности при дифференциальном диагнозе, так как больной обычно быстро приходит в сознание и может рассказать о своем заболевании. При некоторых состояниях кома, связанная с припадками, может быть достаточно продолжительной, чтобы создать диагностические трудности.
Первое из них представляет собой эпилептический статус, т.е. серию генерализованных судорог, возникающих через столь кратковременные интервалы времени, что сознание в промежутках между ними не успевает восстановиться. Это состояние требует немедленной помощи, так как кумулятивное действие общей и церебральной аноксии, вызванной повторными судорожными припадками, может привести к необратимому поражению головного мозга.
Другое состояние, при котором с судорожными припадками может быть связана длительная кома, возникает, когда потеря сознания не является простым следствием судорожного приступа, но оказывается результатом поражения мозга, вызвавшего также и судороги. В основе развития, как комы, так и припадков могут лежать многие деструктивные и метаболические нарушения головного мозга. Стойкая потеря сознания развивается после одиночных судорог или их непродолжительной серии при остром энцефалите, энцефаломиелите или острой гипонатриемии. Анамнез обычно известен не у всех больных, а повторные судороги, вслед за которыми развивается длительный ступор, могут вызываться многими структурными поражениями головного мозга. Судороги всегда должны быть прекращены как можно быстрее, так как и сами по себе припадки, и сопровождающая их системная гипоксемия являются источниками серьезного поражения головного мозга.
