Экзогенное отравление

В практике неотложной токсикологии наиболее часто встречаются непосред­ственно экзотоксические комы. Эти состояния представляют наименьшую слож­ность для специализированных ток­сикологических отделений. Трудности отмеча­ются при смешанных токсико-метаболиче­ских, токсико-гипоксических и нетокси­ческих комах. Основные проблемы их диагностки следующие:

уровень токсического агента в крови иногда не дает долж­ного представления о глубине или предполагаемой продолжительности комы. Это связано с тем, что у боль­ных, кото­рые по­стоянно принимают препараты с церебральным тормозящим эффектом (алкоголь, транквилизаторы и т.д.), развивается толерант­ность к их действию, и кома возникает в таких случаях при гораздо более высоких дозах и концентрациях препаратов в крови.

в связи с фармакологическим взаимодей­ствием лекарственных смесей бывает сложно предвидеть действие еще не всосавшихся в кишечнике веществ;

очень часто нет возможности получить анамнез больного из-за отсутствия свиде­телей происшедшего или усилий близких скрыть факт отравления;

трудность при диагностике представляет "алкогольный ступор", так как многие больные, у которых сознание утра­чено по другим причинам (например, в результате травмы черепа или приема лекарств), могут иметь «ложный» запах алкоголя при дыхании. Ориентировка только на запах алкоголя без подробного осмотра ведет к тому, что бригады скорой помощи госпитализируют в токсикологические центры боль­ных с черепно-мозговой травмой, в редких случаях с ост­рыми нарушениями мозгового кровооб­ращения или острой инфекцией нервной системы (менингиты);

на фоне состоявшегося экзогенного отравления с длительной экспозицией часто насту­пает вторичное осложнение в виде постгипоксической (постреанимационной), сосу­ди­стой (ишемический или геморрагический ин­сульт у пожилых больных) комы;

глубокая кома, обусловленная отравле­нием седативными препаратами, может быть при­нята за следствие инфаркта ствола го­ловного мозга. Вначале отличить эти два состояния может быть трудно, но узкие реагирующие зрачки, отсутствие ответов на болевые раздражители и вялый мышечный тонус свидетельствуют о глубоком нарушении метаболизма. Для де­струкции ствола головного мозга более характерны децеребрационные реакции, повыше­ние рефлексов растяжения, спастичность, несодружественные движения глазных яблок и отсутствие реакции зрачков. Если реакция зрачков на свет сохранена, то происхождение глубокой комы – метаболическое;

передозировка большинства депрессантов ЦНС создает довольно стандартную последо­вательность клинических нарушений. Почти все эти препараты угнетают вестибулярную и мозжечковую функции также легко, как и функции коры головного мозга, поэтому нис­тагм, дизартрия и атаксия сопровождают первые признаки нарушения сознания или даже предшествуют им. В более высоких дозах все препараты угнетают вегетативные рефлексы ствола головного мозга и вызывают кому.

Посредством неврологического исследования самого по себе нельзя окончательно отдифференцировать лекарственное отравление от других причин метаболического пора­жения головного мозга.