Патогенез ИМ

Наиболее частой причиной ИМ является тромбоз, развивающийся на фоне атеросклероза коронарной артерии, снабжающей соответствующий участок миокарда. В первые часы тромбы обнаруживаются у 80 – 90% больных трансмуральным и крупноочаговым ИМ; со значительно меньшей регулярностью тромбы обнаруживаются при нетрансмуральных ИМ. Тромбоз, развивающийся на атеросклеротической бляшке, может быть двух типов. Приблизительно в четверти всех случаев тромб формируется на поверхности бляшки, выступающей в просвет сосуда (поверхностное повреждение). Это обусловлено потерей (денудацией) эндотелиального слоя на выступающей части бляшки (см. схему 1). Такой вариант тромбоза развивается часто на стенозирующей бляшке. Второй, более частый вариант развития тромбоза, обусловлен разрывом бляшки (глубокое повреждение интимы). При этом обнажаются коллагеновые волокна, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что и приводит к острой окклюзии коронарной артерии.

Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представлять собой динамичный процесс. Некоторые тромбы полностью закрывают просвет артерии на длительное время, другие приводят к интермиттирующей окклюзии и, наконец, в некоторых случаях выступают в просвет сосуда, не прекращая полностью коронарный кровоток. Такой пристеночный тромб может служить источником тромбоцитарных эмболов дистальных участков коронарных артерий и обусловливать развитие нестабильной стенокардии.

Различия в темпе развития тромбоза, эмболизации периферических участков, степень развития коллатералей обусловливают различные варианты ИМ.

При трансмуральном ИМ поражается вся толща миокарда от эндокарда до перикарда, а некроз однороден по срокам развития. Такой ИМ возникает при внезапно развившейся полной окклюзии коронарной артерии при отсутствии коллатералей. При нетрансмуральном ИМ некроз может быть неоднородным по срокам развития. Такой вариант наблюдается при спонтанном или обусловленном терапией восстановлении кровотока в течение первых 6 – 8 часов после окклюзии. Другой тип нетрансмуральных инфарктов обусловлен слиянием очагов некроза "разного" возраста. Они развиваются в результате комбинации факторов: интермиттирующей окклюзии, хорошо развитого коллатерального кровотока и микроскопических очажков некроза, развившихся вследствие тромбоцитарной эмболизации.

Нормальные коронарные артерии наблюдаются менее чем у 5% погибших больных. Значительно чаще атеросклероз коронарных артерий отсутствует у больных ИМ в возрасте моложе 35 лет. Вероятно, решающим фактором в развитии ИМ у этих больных является коронароспазм. На такую возможность указывают ангиографические данные: документированное восстановление прекращенного коронарного кровотока при использовании нитроглицерина.

Наконец, у некоторых больных значительное снижение функции левого желудочка может обусловить диффузное уменьшение коронарного кровотока, в этих условиях при повышении уровня потребности миокарда в кислороде может развиться циркулярный субэндокардиальный некроз.

Кроме атеросклероза и коронарного спазма, причинами возникновения ИМ могут быть заболевания (артерииты, травмы, расслоение), эмболии, врожденные дефекты коронарных артерий, резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступления (аортальные пороки, тиреотоксикоз, отравление СО), нарушения коагуляции, "ушиб" сердца при травме грудной клетки, употребление кокаина. Несмотря на обширный перечень этих причин ИМ, все они относительно редки. Эти ситуации не относятся к ИБС, т.к. ИМ здесь является лишь одним из возможных осложнений основного заболевания.