З.Остеопороз

Остеопороз - системное заболевание, характеризующееся уменьшением костной массы, снижением ее плотности и нарушением микроархитектоники. Такие изменения повышают вероятность переломов различных костей, которые у женщин старше 50 лет наблюдаются в 2-4 раза чаще, чем у мужчин. По частоте остеопороз занимает третье место после сердечно-сосудистых и сахарного диабета, что дает повод назвать его «безмолвной эпидемией».

Различают первичный остеопороз, возникающий, как правило, в постменопаузе; и вторичный, связанный с различными заболеваниями (эндокринными, пищеварительной системы, почек, ревматизмом и другими).

В костной ткани постоянно происходит ремоделирование, под которым понимается повторяющиеся процессы резорбции и формирования. Эти процессы регулируются остеобластами, участвующими в синтезе костной ткани, и остеокластами, участвующими в ее разрушении. В молодом возрасте преобладает синтез, и к 20-25 годам достигается «пиковая масса» костной ткани, которая сохраняется в течение 10-20 лет, а затем уменьшается, причем в постменопаузе этот процесс ускоряется, и к 70 годам женщина теряет более половины костной массы.

«Нормальной» считается потеря 1-2% костной массы в год, наблюдаемая у 75% женщин. Потеря происходит в основном за счет губчатой части костной ткани, в которой находятся эстрогенные рецепторы. Развитие постменопаузального остепороза определяется величиной костной массы к этому возрасту и скоростью ее потери. Оба процесса обусловлены генетически.

Один из ведущих российских специалистов в этой проблеме В.П.Сметник считает, что механизмы влияния половых гормонов на костную ткань носят сложный, и не до конца изученный характер. Известно, что масса и качество костной ткани зависит, в основном, от физической активности, полноценного питания и половых гормонов.

Ремоделирование находится под влиянием паратиреоидного гормона, его антогониста - кальцитонита и витамина D. Стероидные гормоны (тестостерон, прогестерон, эстрогены) также участвуют в этом процессе. Под действием эстрогенов опосредованно стимулируется действие остеобластов и снижается чувствительность к паратгормону, усиливающему развитие остеокластов. Эстрогены регулируют содержание витамина D, способствующего реабсорбции кальция в почках и абсорбции его в кишечнике. Эстрогены влияют также на метаболизм кальция: снижение его уровня приводит к вымыванию кальция из костной ткани.

Риск развития остеопороза повышен у женщин с поздним менархе, наличием ановуляции, ранней менопаузой, низкой массой тела. Его повышают такие факторы как курение, злоупотребление алкоголем и кофеином, гиподинамия, значительные физические нагрузки, избыточное потребление мяса.

Клинические проявления остеопороза зачастую отсутствуют или мало выражены. Могут беспокоить слабость, утомляемость, ноющие боли в крестце и пояснице, усиливающиеся при физической нагрузке, связанные с микропереломами в трабекулярной части кости. Со временем уменьшается рост, появляется кифоз («вдовий горб»), шаркающая походка. Заболевание может проявляться переломами нижней трети предплечья, позвонка, шейки бедра.

Для диагностики используются рентгенологические методы, хотя они позволяют определить остеопороз при потере плотности кости не менее чем на 30%. В качестве альтернативы получает распространение ультразвуковая денситометрия.

В профилактике и лечении остеопороза наряду с симптоматической терапией все большее распространение получает ЗГТ, которая должна проводиться не менее 5-8 лет постменопаузы, хотя высказывается мнение и о более длительном применении, до 10-15 лет. Используются препараты по принципам профилактики и лечения климактерического синдрома. После 65 лет количество применяемого препарата можно снизить, т.к. и половинная доза гормонов защищает костную ткань.

При наличии противопоказаний к ЗГТ могут использоваться препараты кальцитонина (миакальцик), гормона щитовидной железы. В норме он поддерживает гомеостаз кальция в организме, защищая скелет во время роста, беременности, лактации. При назначении в постменопаузе тормозит резорбцию костной ткани, оказывает анальгезирующий эффект. Суточная доза миакальцика 50-200 ME, который вводится интраназально или иньекционно. Целесообразно сочетать с приемом 600-1200мг кальция вдень.

Могут использоваться бисфосфонаты, относящиеся к ингибиторам резорбции костей. Из большой группы этих препаратов наиболее перспективными сегодня представляются эдитронат, клодронат и алендронат, прием которых также целесообразно сочетать с приемом кальция.

Витамин D3 стимулирует всасывание кальция и фосфора из кишечника, активирует костное ремоделирование, увеличивая содержание кальция и фосфора в костной ткани. Применяться должен с перерывами, т.к. способен повышать концентрацию в крови липопротеинов низкой плотности, участвующих в развитии атеросклероза.

Препараты фтора, относящиеся к стимуляторам формирования кости также могут использоваться в профилактике остеопороза, но они способствуют возникновению дефицита кальция в организме, поэтому должны использоваться одновременно с ним.