Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Гипертоническая ангиопатия сосудов головного мозга




Очевидно, основным морфологическим субстратом для возникновения КН является "гипертоническая ангиопатия ГМ". Как частное проявление гипертонической ангиопатии, этот термин объединяет первичные (деструктивные) и вторичные (репаративные) изменения сосудистой системы ГМ, имеющие разные морфо-, патогенез и локализацию, а также комплекс адаптивных процессов, направленных на защиту ГМ от повреждающего воздействия повышенного АД и изменяющейся при этом гемодинамики [11].

Для первой стадии АГ, с "мягким" и недлительным повышением АД, характерна гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях. При стабилизации АГ происходит своеобразная структурно-функциональная перестройка сосудистой стенки. Вначале наблюдается плазматическое пропитывание ее структур. Вследствие гипоксического повреждения эндотелия составляющие плазмы выходят в толщу артериальной стенки и ввиду ограниченных возможностей резорбции частично остаются в ней, уплотняются и превращаются в стекловидные ("гиалиноподобные") массы. Последние существенно ухудшают специфическую функцию основных элементов медии артериол – гладкомышечных клеток, и способствуют все большей выработке склеропротеинов (коллагена, гликозаминогликанов). Этот процесс заканчивается развитием склероза и гиалиноза в артериолах и мелких артериях.

В крупных артериях (аорте, артериях мышечно-эластического типа и наиболее крупных артериальных стволах мышечного типа) развиваются эластофиброз и артериосклеротический процесс [11, 20].

При злокачественной АГ, протекающей с более частыми и тяжелыми кризами, во время очередного повышения АД с улучшением проницаемости сосудов и плазморрагией развиваются резко выраженные дистрофические и деструктивные процессы, вплоть до сегментарного некроза стенки. Они могут сопровождаться пролиферативной гиперплазией интимы мелких артерий, гипертрофией и пролиферацией гладкомышечных клеток медии. Склероз и гиалиноз стенки сосудов в этих случаях гораздо более выражены и формируются значительно раньше. Наряду с внутрисосудистыми изменениями для различных этапов формирования АГ характерно развитие периваскулярного склероза. Тяжелые плазморрагии сосудистой стенки, сопровождающиеся ее набуханием с резким сужением просвета сосуда, а иногда и его закрытием, лежат в основе формирования "гипертонического стеноза" сосудов [11, 20].

Гипертонический стеноз, или облитерация внутримозговых артерий диаметром 70–500 мкм, приводят к нарушению кровотока в этих сосудах. В результате развивается очаговая ишемия ГМ и формируются лакунарные (малые глубинные) инфаркты, или зоны неполного некроза ткани мозга в бассейне стенозированного либо облитерированного сосуда. Нарушения в сосудах этого уровня прогностически наиболее неблагоприятны для пациентов с АГ, что связано с ведущей ролью их поражений в генезе как лакунарных инфарктов, так и кровоизлияний в ГМ. Кроме того, возникающие изменения значительно ограничивают компенсаторные возможности системы ауторегуляции мозгового кровотока, ее миогенного и метаболического механизмов. Наиболее грубые изменения наблюдаются в стенках артерий, снабжающих кровью базальные ядра, вентролатеральные отделы таламуса, моста мозга и мозжечка, в артериях белого вещества больших полушарий мозга и, намного реже, в артериях коры ГМ [11]. В экстрацеребральных отделах брахиоцефальных артерий (БЦА), а также в магистральных артериях головы преобладают адаптивные изменения. Наряду со структурными изменениями, к приспособительным процессам относится формирование деформаций БЦА. Деформации образуются в результате вторичных структурных изменений стенок БЦА. Гиперэластоз средней оболочки в сочетании с гибелью миоцитов и выраженным склерозом определяет снижение эластичности стенки и расширение просвета сосуда. Все эти процессы при АГ приводят к удлинению и развитию извитости магистральных артерий головы, их перегибам с формированием так называемых септальных стенозов, периодически нарушающих кровоток в этих сосудах, что отчетливо прослеживается при ультразвуковом исследовании. Гемодинамическая целесообразность развития деформаций обоснована их демпфирующим влиянием при избыточных колебаниях внутрипросветного давления.







Дата добавления: 2015-08-29; просмотров: 593. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2018 год . (0.001 сек.) русская версия | украинская версия