Гипертоническая ангиопатия сосудов головного мозга

Очевидно, основным морфологическим субстратом для возникновения КН является "гипертоническая ангиопатия ГМ". Как частное проявление гипертонической ангиопатии, этот термин объединяет первичные (деструктивные) и вторичные (репаративные) изменения сосудистой системы ГМ, имеющие разные морфо-, патогенез и локализацию, а также комплекс адаптивных процессов, направленных на защиту ГМ от повреждающего воздействия повышенного АД и изменяющейся при этом гемодинамики [11].

Для первой стадии АГ, с "мягким" и недлительным повышением АД, характерна гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях. При стабилизации АГ происходит своеобразная структурно-функциональная перестройка сосудистой стенки. Вначале наблюдается плазматическое пропитывание ее структур. Вследствие гипоксического повреждения эндотелия составляющие плазмы выходят в толщу артериальной стенки и ввиду ограниченных возможностей резорбции частично остаются в ней, уплотняются и превращаются в стекловидные ("гиалиноподобные") массы. Последние существенно ухудшают специфическую функцию основных элементов медии артериол – гладкомышечных клеток, и способствуют все большей выработке склеропротеинов (коллагена, гликозаминогликанов). Этот процесс заканчивается развитием склероза и гиалиноза в артериолах и мелких артериях.

В крупных артериях (аорте, артериях мышечно-эластического типа и наиболее крупных артериальных стволах мышечного типа) развиваются эластофиброз и артериосклеротический процесс [11, 20].

При злокачественной АГ, протекающей с более частыми и тяжелыми кризами, во время очередного повышения АД с улучшением проницаемости сосудов и плазморрагией развиваются резко выраженные дистрофические и деструктивные процессы, вплоть до сегментарного некроза стенки. Они могут сопровождаться пролиферативной гиперплазией интимы мелких артерий, гипертрофией и пролиферацией гладкомышечных клеток медии. Склероз и гиалиноз стенки сосудов в этих случаях гораздо более выражены и формируются значительно раньше. Наряду с внутрисосудистыми изменениями для различных этапов формирования АГ характерно развитие периваскулярного склероза. Тяжелые плазморрагии сосудистой стенки, сопровождающиеся ее набуханием с резким сужением просвета сосуда, а иногда и его закрытием, лежат в основе формирования "гипертонического стеноза" сосудов [11, 20].

Гипертонический стеноз, или облитерация внутримозговых артерий диаметром 70–500 мкм, приводят к нарушению кровотока в этих сосудах. В результате развивается очаговая ишемия ГМ и формируются лакунарные (малые глубинные) инфаркты, или зоны неполного некроза ткани мозга в бассейне стенозированного либо облитерированного сосуда. Нарушения в сосудах этого уровня прогностически наиболее неблагоприятны для пациентов с АГ, что связано с ведущей ролью их поражений в генезе как лакунарных инфарктов, так и кровоизлияний в ГМ. Кроме того, возникающие изменения значительно ограничивают компенсаторные возможности системы ауторегуляции мозгового кровотока, ее миогенного и метаболического механизмов. Наиболее грубые изменения наблюдаются в стенках артерий, снабжающих кровью базальные ядра, вентролатеральные отделы таламуса, моста мозга и мозжечка, в артериях белого вещества больших полушарий мозга и, намного реже, в артериях коры ГМ [11]. В экстрацеребральных отделах брахиоцефальных артерий (БЦА), а также в магистральных артериях головы преобладают адаптивные изменения. Наряду со структурными изменениями, к приспособительным процессам относится формирование деформаций БЦА. Деформации образуются в результате вторичных структурных изменений стенок БЦА. Гиперэластоз средней оболочки в сочетании с гибелью миоцитов и выраженным склерозом определяет снижение эластичности стенки и расширение просвета сосуда. Все эти процессы при АГ приводят к удлинению и развитию извитости магистральных артерий головы, их перегибам с формированием так называемых септальных стенозов, периодически нарушающих кровоток в этих сосудах, что отчетливо прослеживается при ультразвуковом исследовании. Гемодинамическая целесообразность развития деформаций обоснована их демпфирующим влиянием при избыточных колебаниях внутрипросветного давления.