Гепато-ренальный синдром

Гепато-ренальный синдром – функциональная, олигурическая, прогрессирующая, но обратимая патология почек, возникающая при тяжелых заболеваниях печени с печеночно-клеточной недостаточностью, когда исключены другие причины, способствующие повреждению почек.

Гепато-ренальный синдром 1-го типа – острое быстропрогрессирующее осложнение, возникающее при декомпенсации цирроза печени алкогольной этиологии с асцитом, при циррозе печени другой этиологии, сопровождающейся асцитом, при острых гепатитах с фульминантной печеночной недостаточностью.

Диагностика гепато-ренального синдрома 1-го типа основывается на 2-кратном увеличении концентрации креатинина сыворотки крови с достижением более 222 мкмоль/л или снижением клиренса креатинина более, чем на 50 % до 20 мл/мин в течение двух и менее недель.

Основным клиническим проявлением гепато-ренального синдрома 2-го типа является отечно-асцитический синдром, рефрактерный к обычной диуретической терапии.

Биохимические проявления гепато-ренального синдрома 2-го типа – постепенное в течение нескольких месяцев снижение функции почек с повышением концентрации сывороточного креатинина от 133 до 222 мкмоль/л.

2.1. Дайте заключение по анализам пациентов А. и Б.:

 

Биохимический показатель	Результат исследования
Пациент	А.	Б.
АлАТ (0.1 - 0,7 мкмоль/л; 0 – 41 u/l)	0,8	1,6
АсАТ (0,1 – 0,5 мкмоль/л; 0 - 35 u/l)	0,3	1,3
γ – Глютамилтранспептидаза (0 - 49 u/l)
Щелочная фосфатаза (139 – 360 нмоль/с×; 0 – 258 u/l)
Билирубин общий (1,7 – 21 мкмоль/л)		21,2
Билирубин неконъюгированный (1,7 – 17 мкмоль/л; 75 % и более общего билирубина)	26,3	16.2
Билирубин конъюгированный (0,9 – 4,3 мкмоль/л; не более 25 % общего билирубина)	10,7	5.0
Холестерин общий (3,2 – 5,2 ммоль/л)	3,7	4,7
Холестерин – ЛПНП (1.7 – 3,5)	2,7	4,3
Холестерин – ЛПОНП (0 – 1,05)
Холестерин – ЛПВП (0,9 – 1,95)	1,0	0,4
β - липопротеиды (28,4 – 50,6 ед.)
Общий белок (66 – 87 г/л)
Альбумин (45 – 55 %; 35 – 52 г/л)	61,8	49,5
α - 1-глобулин (1 – 4 %; 2 г/л)	10,2	5,5
α - 2 -глобулин (5 – 9 %; 7 г/л)	10,2	11,0
β – глобулин (6 – 10 %; 8 г/л)	8,5	13,7
γ – глобулин (14 – 22 %; 8 – 18 г/л)	19,5	20,3
Фибриноген (2-4 г/л; 5,9 – 11,7 мкмоль/л)	3,1	2,4
Протромбиновый индекс (85 – 105 %)
Тимоловая проба (0 – 4 ед.)	2,5	6,2
Сулемовая проба (1,6 – 2,2 мл)	1,9	1,4

2.2. Дайте заключение по анализам пациентов В. и Д.:

 

Биохимический показатель	Результат исследования
Пациент	В.	Д.
АлАТ (0.1 - 0,7 мкмоль/л; 0 – 41 u/l)	2,8	3,6
АсАТ (0,1 – 0,5 мкмоль/л; 0 - 35 u/l)	2,5	1,5
γ – Глютамилтранспептидаза (0 - 49 u/l)		253,4
Щелочная фосфатаза (139 – 360 нмоль/с×; 0 – 258 u/l)
Билирубин общий (1,7 – 21 мкмоль/л)	22,1	53,4
Билирубин неконъюгированный (1,7 – 17 мкмоль/л; 75 % и более общего билирубина)	15.0	20,8
Билирубин конъюгированный (0,9 – 4,3 мкмоль/л; не более 25 % общего билирубина)	7,1	32,6
Холестерин общий (3,2 – 5,2 ммоль/л)	5.9	5.9
Холестерин – ЛПНП (1.7 – 3,5)	4,5	5,5
Холестерин – ЛПОНП (0 – 1,05)
Холестерин – ЛПВП (0,9 – 1,95)	1,4	0,4
β - липопротеиды (28,4 – 50,6 ед.)
Общий белок (66 – 87 г/л)
Альбумин (45 – 55 %; 35 – 52 г/л)	44,3	26,6
α - 1-глобулин (1 – 4 %; 2 г/л)	11,4	6,1
α - 2 -глобулин (5 – 9 %; 7 г/л)	12,1	12,5
β – глобулин (6 – 10 %; 8 г/л)	17.8
γ – глобулин (14 – 22 %; 8 – 18 г/л)	21,1	46,8
Фибриноген (2-4 г/л; 5,9 – 11,7 мкмоль/л)	3,3	1,5
Протромбиновый индекс (85 – 105 %)
Тимоловая проба (0 – 4 ед.)	8,5	2,2
Сулемовая проба (1,6 – 2,2 мл)	1,4	2,1

 

2.3. Дайте заключение по состоянию пациента, исходя из результатов анализов:

Биохимический показатель	Результат иссследования
АлАТ (0.1 - 0,7 мкмоль/л; 0 – 41 u/l)	1,8
АсАТ (0,1 – 0,5 мкмоль/л; 0 - 35 u/l)	1,7
γ – Глютамилтранспептидаза (0 - 49 u/l)
Щелочная фосфатаза (139 – 360 нмоль/с×; 0 – 258 u/l)
Билирубин общий (1,7 – 21 мкмоль/л)
Билирубин неконъюгированный (1,7 – 17 мкмоль/л; 75 % и более общего билирубина)	120,3
Билирубин конъюгированный (0,9 – 4,3 мкмоль/л; не более 25 % общего билирубина)	136,7
Холестерин общий (3,2 – 5,2 ммоль/л)	10,7
Холестерин – ЛПНП (1.7 – 3,5)	9,3
Холестерин – ЛПОНП (0 – 1,05)
Холестерин – ЛПВП (0,9 – 1,95)	1,4
β-липопротеиды (28,4 – 50,6 ед.)
Общий белок (66 – 87 г/л)
Альбумин (45 – 55 %; 35 – 52 г/л)	30,4
α - 1-глобулин (1 – 4 %; 2 г/л)	7,2
α - 2 -глобулин (5 – 9 %; 7 г/л)	10,2
β – глобулин (6 – 10 %; 8 г/л)	15.2
γ – глобулин (14 – 22 %; 8 – 18 г/л)	36,3
Фибриноген (2-4 г/л; 5,9 – 11,7 мкмоль/л)	1,8
Протромбиновый индекс (85 – 105 %)
Тимоловая проба (0 – 4 ед.)	10,6
Сулемовая проба (1,6 – 2,2 мл)	0,8
Креатинин (80 – 115 мкмоль/л)
Мочевина (2,8 – 7,2 ммоль/л)	8,1
Глюкоза (3,9 – 6,1 ммоль/л)
Сывороточное железо (10,6 – 28,3 мкмоль/л)
Натрий (130 – 157 ммоль/л)
Калий (3,7 – 5,3 ммоль/л)	3,5
Кальций общий (2,0 – 2,5 ммоль/л)	2,1

2.4. Дайте заключение по пациентам 4 - 17, исходя из результатов анализов:

 

Биохимический показатель	Результат исследования
Пациент
АлАТ (0.1 - 0,7 мкмоль/л)	0,8	0,48
АсАТ (0,1 – 0,5 мкмоль/л)	0,3	0,43
Билирубин общий (ниже 21 мкмоль/л)		22,4
Билирубин неконъюгированный (1,7 – 17 мкмоль/л; 75 % и более общего билирубина)	26,3
Билирубин конъюгированный (0,9 – 4,3 мкмоль/л; не более 25 % общего билирубина)	10,7	6,4
Холестерин общий (3,2 – 5,8 ммоль/л)	3,7	3,7
α-холестерин (1,5 – 1,9 ммоль/л)	1,0	0,7
β-холестерин (2,1 – 3,5 ммоль/л)	2,7	3,0
β-липопротеины (28,4 – 50,6 ед.)
Щелочная фосфатаза (139 – 360 нмоль/с×л; 39 – 85 ИЕ/л)
Общий белок (65 – 85 г/л)
Альбумины (45 – 55 %; 37 г/л)	61,8	58,7
α - 1-глобулины (1 – 4 %; 2 г/л)	10,2	4,6
α - 2 -глобулины (5 – 9%; 7 г/л)	10,2	7,1
β – глобулины (6 – 10 %; 8 г/л)	8,5	11,7
γ – глобулины (14 – 22 %; 8 – 18 г/л)	19,5	17,9
Фибриноген (2-4 г/л; 5,9 – 11,7 мкмоль/л)	3,1	3,9
Протромбиновый индекс (85 – 105 %)
Тимоловая проба (0 – 4 ед.)	8,5	4,5
Сулемовая проба (1,6 – 2,2 мл)	1,9	1,6

 

 

Биохимический показатель	Результат исследования
Пациент
АлАТ (0.1 - 0,7 мкмоль/л)	2,8	0,3
АсАТ (0,1 – 0,5 мкмоль/л)	1,5	0,1
Билирубин общий (ниже 21 мкмоль/л)	22,1	55,9
Билирубин неконъюгированный (1,7 – 17 мкмоль/л; 75 % и более общего билирубина)
Билирубин конъюгированный (0,9 – 4,3 мкмоль/л; не более 25 % общего билирубина)	7,1	29,9
Холестерин общий (3,2 – 5,8 ммоль/л)	5,9	7,5
α-холестерин (1,5 – 1,9 ммоль/л)	1,4	1,3
β-холестерин (2,1 – 3,5 ммоль/л)	4,5	6,2
β-липопротеины (28,4 – 50,6 ед.)
Щелочная фосфатаза (139 – 360 нмоль/с×л; 39 – 85 ИЕ/л)
Общий белок (65 – 85 г/л)
Альбумины (45 – 55 %; 37 г/л)	44,3	52,7
α - 1-глобулины (1 – 4 %; 2 г/л)	11,4	5,5
α - 2 -глобулины (5 – 9%; 7 г/л)	12,1	8,3
β – глобулины (6 – 10 %; 8 г/л)	17,8	15,2
γ – глобулины (14 – 22 %; 8 – 18 г/л)	21,1	18,3
Фибриноген (2-4 г/л; 5,9 – 11,7 мкмоль/л)	3,3	3,4
Протромбиновый индекс (85 – 105 %)
Тимоловая проба (0 – 4 ед.)	8,5	6,1
Сулемовая проба (1,6 – 2,2 мл)	1,4	1,8

 

 

 

Биохимический показатель	Результат исследования
Пациент
АлАТ (0.1 - 0,7 мкмоль/л)	2,4	0,7
АсАТ (0,1 – 0,5 мкмоль/л)	1,3	0,5
Билирубин общий (ниже 21 мкмоль/л)
Билирубин неконъюгированный (1,7 – 17 мкмоль/л; 75 % и более общего билирубина)
Билирубин конъюгированный (0,9 – 4,3 мкмоль/л; не более 25 % общего билирубина)
Холестерин общий (3,2 – 5,8 ммоль/л)	3,7	5,1
α-холестерин (1,5 – 1,9 ммоль/л)	0,4	0,4
β-холестерин (2,1 – 3,5 ммоль/л)	3,3	4,7
β-липопротеины (28,4 – 50,6 ед.)
Щелочная фосфатаза (139 – 360 нмоль/с×л; 39 – 85 ИЕ/л)
Общий белок (65 – 85 г/л)	70,1
Альбумины (45 – 55 %; 37 г/л)		52,7
α - 1-глобулины (1 – 4 %; 2 г/л)	10,8	3,3
α - 2 -глобулины (5 – 9%; 7 г/л)	12,5	3,8
β – глобулины (6 – 10 %; 8 г/л)	17,5	10,4
γ – глобулины (14 – 22 %; 8 – 18 г/л)	24,2	29,8
Фибриноген (2-4 г/л; 5,9 – 11,7 мкмоль/л)	1,5	3,9
Протромбиновый индекс (85 – 105 %)
Тимоловая проба (0 – 4 ед.)	9,6	7,3
Сулемовая проба (1,6 – 2,2 мл)	1,2	1,0

 

 

Биохимический показатель	Результат исследования
Пациент
АлАТ (0.1 - 0,7 мкмоль/л)	1,8	0,5
АсАТ (0,1 – 0,5 мкмоль/л)	1,7	0,2
Билирубин общий (ниже 21 мкмоль/л)
Билирубин неконъюгированный (1,7 – 17 мкмоль/л; 75 % и более общего билирубина)	120,3	7,4
Билирубин конъюгированный (0,9 – 4,3 мкмоль/л; не более 25 % общего билирубина)	136,7	257,5
Холестерин общий (3,2 – 5,8 ммоль/л)	10,7	7,4
α-холестерин (1,5 – 1,9 ммоль/л)	1,4	1,2
β-холестерин (2,1 – 3,5 ммоль/л)	9,3	6,2
β-липопротеины (28,4 – 50,6 ед.)
Щелочная фосфатаза (139 – 360 нмоль/с×л; 39 – 85 ИЕ/л)
Общий белок (65 – 85 г/л)
Альбумины (45 – 55 %; 37 г/л)	30,4
α - 1-глобулины (1 – 4 %; 2 г/л)	7,2	3,3
α - 2 -глобулины (5 – 9%; 7 г/л)	10,2	6,6
β – глобулины (6 – 10 %; 8 г/л)	15,2	6,6
γ – глобулины (14 – 22 %; 8 – 18 г/л)	36,3	33,5
Фибриноген (2-4 г/л; 5,9 – 11,7 мкмоль/л)	1,8	3,1
Протромбиновый индекс (85 – 105 %)
Тимоловая проба (0 – 4 ед.)	10,6
Сулемовая проба (1,6 – 2,2 мл)	0,8	1,4

 

 

Биохимический показатель	Результат исследования
Пациент
АлАТ (0.1 - 0,7 мкмоль/л)	1,15	1,75
АсАТ (0,1 – 0,5 мкмоль/л)	0,62	1,0
Билирубин общий (ниже 21 мкмоль/л)		56,1
Билирубин неконъюгированный (1,7 – 17 мкмоль/л; 75 % и более общего билирубина)	23,7	29,4
Билирубин конъюгированный (0,9 – 4,3 мкмоль/л; не более 25 % общего билирубина)	13,3	26,7
Холестерин общий (3,2 – 5,8 ммоль/л)	4,0	4,2
α-холестерин (1,5 – 1,9 ммоль/л)	1,7	1,4
β-холестерин (2,1 – 3,5 ммоль/л)	2,3	2,8
β-липопротеины (28,4 – 50,6 ед.)
Щелочная фосфатаза (139 – 360 нмоль/с×л; 39 – 85 ИЕ/л)
Общий белок (65 – 85 г/л)
Альбумины (45 – 55 %; 37 г/л)	49,5	45,4
α - 1-глобулины (1 – 4 %; 2 г/л)	7,6	10,2
α - 2 -глобулины (5 – 9%; 7 г/л)	9,8	12,2
β – глобулины (6 – 10 %; 8 г/л)	13,5	14,6
γ – глобулины (14 – 22 %; 8 – 18 г/л)	19,6	17,6
Фибриноген (2-4 г/л; 5,9 – 11,7 мкмоль/л)	3,2	3,8
Протромбиновый индекс (85 – 105 %)		9,2
Тимоловая проба (0 – 4 ед.)	9,5	3,4
Сулемовая проба (1,6 – 2,2 мл)	1,8	1,5

 

 

Биохимический показатель	Результат исследования
Пациент
АлАТ (0.1 - 0,7 мкмоль/л)	0,14	0,5
АсАТ (0,1 – 0,5 мкмоль/л)	0,28	0,4
Билирубин общий (ниже 21 мкмоль/л)	82,8	26,3
Билирубин неконъюгированный (1,7 – 17 мкмоль/л; 75 % и более общего билирубина)	29,4
Билирубин конъюгированный (0,9 – 4,3 мкмоль/л; не более 25 % общего билирубина)	53,4	7,3
Холестерин общий (3,2 – 5,8 ммоль/л)	5,7	2,6
α-холестерин (1,5 – 1,9 ммоль/л)	0,7	0,2
β-холестерин (2,1 – 3,5 ммоль/л)	5,0	2,4
β-липопротеины (28,4 – 50,6 ед.)
Щелочная фосфатаза (139 – 360 нмоль/с×л; 39 – 85 ИЕ/л)
Общий белок (65 – 85 г/л)
Альбумины (45 – 55 %; 37 г/л)	40,1	42,4
α - 1-глобулины (1 – 4 %; 2 г/л)	10,6	5,4
α - 2 -глобулины (5 – 9%; 7 г/л)	12,6	8,7
β – глобулины (6 – 10 %; 8 г/л)		16,3
γ – глобулины (14 – 22 %; 8 – 18 г/л)	22,7	17,2
Фибриноген (2-4 г/л; 5,9 – 11,7 мкмоль/л)	1,6	1,9
Протромбиновый индекс (85 – 105 %)
Тимоловая проба (0 – 4 ед.)	11,6	1,7
Сулемовая проба (1,6 – 2,2 мл)	1,4	1,5

 

 

Биохимический показатель	Результат исследования
Пациент
АлАТ (0.1 - 0,7 мкмоль/л)	0,7	0,5
АсАТ (0,1 – 0,5 мкмоль/л)	0,3	0,4
Билирубин общий (ниже 21 мкмоль/л)		22,4
Билирубин неконъюгированный (1,7 – 17 мкмоль/л; 75 % и более общего билирубина)		17,4
Билирубин конъюгированный (0,9 – 4,3 мкмоль/л; не более 25 % общего билирубина)		5,4
Холестерин общий (3,2 – 5,8 ммоль/л)	5,2	4,2
α-холестерин (1,5 – 1,9 ммоль/л)	1,1	0,4
β-холестерин (2,1 – 3,5 ммоль/л)	4,1	3,8
β-липопротеины (28,4 – 50,6 ед.)
Щелочная фосфатаза (139 – 360 нмоль/с×л; 39 – 85 ИЕ/л)
Общий белок (65 – 85 г/л)
Альбумины (45 – 55 %; 37 г/л)	43,7	28,8
α - 1-глобулины (1 – 4 %; 2 г/л)	3,8	7,9
α - 2 -глобулины (5 – 9 %; 7 г/л)	6,8	10,8
β – глобулины (6 – 10 %; 8 г/л)	12,2	13,7
γ – глобулины (14 – 22 %; 8 – 18 г/л)	33,5	18,8
Фибриноген (2-4 г/л; 5,9 – 11,7 мкмоль/л)	1,7	1,5
Протромбиновый индекс (85 – 105 %)
Тимоловая проба (0 – 4 ед.)	11,7	5,6
Сулемовая проба (1,6 – 2,2 мл)	1,4	2,6

 

3. Примерные тестовые задания по теме «Биохимия органов и тканей»

 

1. В какой ситуации у здорового человека может развиться гипогликемия?

а) при голодании;

б) при аденомах поджелудочной железы;

в) при сахарном диабете;

г) при приеме белковой пищи.

2. Укажите клинические симптомы больных сахарным диабетом 2-го типа:

а) ожирение;

б) сухость во рту;

в) гипергликемия;

г) гиполипемия.

3. Укажите острые и тяжелые осложнения сахарного диабета:

а) гипергликемическая кома;

б) гипогликемическая кома;

в) лактацидотическая кома;

г) гипертонический криз;

д) гиперосмолярная кома.

4. Укажите симптомы положительного водного баланса:

а) полиурия;

б) олигурия;

в) отеки;

г) гипотония.

5. Что такое белковый коэффициент?

а) отношение содержания глобулинов к количеству альбуминов сыворотки;

б) отношение содержания альбуминов к количеству фибриногена плазмы;

в) отношение содержания альбуминов к количеству глобулинов сыворотки;

г) отношение между альфа- и бета-глобулинами.

6. Повышение сывороточной активности органоспецифических ферментов при патологии наблюдается вследствие:

а) увеличения синтеза белков;

б) повышения проницаемости клеточных мембран и разрушения клеток;

в) усиления протеолиза;

г) клеточного отека.

7. Альбумины НЕ участвуют в:

а) транспорте ионов натрия;

б) поддержании осмотического давления крови;

в) транспорте жирных кислот;

г) транспорте гормонов.

8. Для болезни Аддисона характерно:

а) избыточное образование кортизола;

б) снижен синтез белков из аминокислот и увеличен уровень остаточного азота в крови;

в) снижение толерантности к глюкозе, гиперглюкоземия;

г) усиленная пигментация кожи, мышечная слабость;

д) снижен инсулин-глюкагоновый индекс;

е) остеопороз;

ж) снижен синтез гормонов коркового вещества надпочечников.

9. Какие заболевания могут развиться при регулярном избыточном употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов?

а) атеросклероз;

б) болезнь Иценко – Кушинга;

в) ожирение;

г) болезнь кленового сиропа.

10. В абсорбтивном периоде происходит:

а) мобилизация депонированных углеводов и жиров;

б) преимущественное использование жиров и аминокислот в качестве источников энергии;

в) депонирование углеводов и жиров;

г) преимущественное использование глюкозы для обеспечения энергетических потребностей.

11. О функциональном состоянии b-клеток при сахарном диабете можно судить по величине суточной экскреции:

а) С-пептида;

б) инсулина;

в) глюкагона;

д) глюкозы.

12. Найдите соответствие:

А) Диабетическая ретинопатия.

Б) Гликозилирование белков.

В) Диабетические макроангиопатии.

Г) Гломерулосклероз.

1) полное закрытие сосудов и образование рубца на месте клубочка;

2) один из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете;

3) является причиной слепоты;

4) поражение сосудов сердца, мозга, нижних конечностей в форме атеросклероза.

13. Характерными симптомами гиперкальциемии являются:

а) кальцификация мягких тканей;

б) судороги, гиперрефлексы, спазмы гортани;

в) образование камней в желчных протоках;

г) сниженная нервно-мышечная возбудимость.

14. Почему в клетках нервной ткани не могут синтезироваться пиримидиновые азотистые основания?

а) отсутствует фермент аспартаткарбамилтрансфераза;

б) отсутствует тиоредоксин;

в) отсутствует фермент карбамоилфосфатсинтетаза;

г) гематоэнцефалический барьер непроницаем для пиримидиновых оснований.

15. Ингибиторы трипсина появляются в крови:

а) в ответ на воздействие вирусов; б) при воспалительных процессах;

в) при сахарном диабете; г) при беременности.

16. Найдите соответствие:

А) Альбумин.

Б) Тканевой фактор.

В) Тромбомодулин.

1) синтезируется в печени и на его долю приходится более половины всех белков плазмы крови;

2) отсутствует в тромбоцитах и эндотелиальных клетках;

3) участвует в регуляции распределения воды между кровью и межклеточным пространством;

4) обнаружен только в эндотелиальных клетках сосудов.

17. Развитие метгемоглобинемий может быть обусловлено:

а) отравлением окислителями;

б) низким парциальным давлением кислорода;

в) высоким парциальным давлением кислорода;

г) снижением активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

18. Для болезни Иценко-Кушинга характерно:

а) избыточное образование кортизола;

б) снижен синтез белков из аминокислот и увеличен уровень остаточного азота в крови;

в) снижение толерантности к глюкозе, гиперглюкоземия;

г) усиленная пигментация кожи, мышечная слабость;

д) снижен инсулин-глюкагоновый индекс;

е) остеопороз;

ж) снижен синтез гормонов коркового вещества надпочечников.

19. Остеопороз возникает при избытке:

а) альдостерона;

б) мужских половых гормонов;

в) кортизола;

г) преднизолона.

20. К клиническим биохимическим показателям сахарного диабета относятся:

а) избыточное образование кортикостероидов;

б) увеличение концентрации гликозилированных гемоглобинов;

в) повышение концентрации свободных жирных кислот в крови;

г) понижение концентрации липопротеинов в крови.

21. Найдите соответствие:

А) Только альдостерон.

Б) Только ангиотензин II.

В) Оба.

Г). Ни один.

1) оказывает сосудосуживющий эффект;

2) стимулирует реабсорбцию Na⁺;

3) взаимодействует с мембранными рецептораи клеток-мишеней;

4) подавляет секрецию ренина.

22. В норме в моче содержатся:

а) гиппуровая кислота;

б) креатин;

в) креатинин;

г) мочевина.

23. Выберите неправильное утверждение. Вазопрессин:

а) стимулирует повышение осмотического давления внеклеточной жидкости;

б) стимулирует реабсорбцию воды в почках;

в) увеличивает реабсорбцию ионов натрия;

г) уменьшает реабсорбцию ионов натрия.

24. Функции глутамата в нервной ткани:

а) участвует в пентозофосфатном окислении глюкозы;

б) участвует в синтезе адреналина;

в) участвует во временном обезвреживании аммиака;

г) образует ГАМК.

25. Единственный источник энергии для эритроцитов:

а) ВЖК;

б) кетоновые тела;

в) глюкоза;

г) гликоген;

д) ПВК.

26. К каким симптомам могут привести нарушения в механизмах регуляции гомеостаза?

а) к остеомаляции;

б) к тромбозу

в) к остеопорозу

г) к геморрагиям;

д) внешне не проявляются

27. При диагностике инфаркта миокарда в крови определяют активность:

а) фосфофруктокиназы;

б) креатинкиназы;

в) тирозингидроксилазы;

д) глутаматдегидрогеназы.

28. Иммуноглобулины синтезируются главным образом в:

а) печени;

б) сердечной мышце;

в) селезенке;

г) лимфатических узлах.

29. Инсулин в жировой ткани:

а) снижает активность цАМФ-зависимой липазы;

б) повышает активность цАМФ-зависимой липазы;

в) активирует ацетил-КоА-карбоксилазу;

г) ингибирует ацетил-КоА-карбоксилазу.

30. Найдите соответствие:

А) Кортизон.

Б) Альдостерон.

В) Тироксин.

Г) Соматотропный гормон передней доли гипофиза.

1) стимулирует пролиферацию фибробластов;

2) угнетает биосинтез коллагена фибробластами;

3) стимулирует включение пролина в цепь тропоколлагена;

4) вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты.

31. Выберите правильные утверждения:

а) адреналин резко понижает уровень глюкозы в крови;

б) кортикостероиды не проникают в ядро клетки;

в) сигналом для стимуляции глюконеогенеза служит снижение концентрации глюкозы в крови;

г) кортизол повышает образование и выделение мочевины.

32. Выберите правильные утверждения:

а) из аминокислот может быть синтезирована глюкоза;

б) синтез углеродных скелетов аминокислот протекает из глицерина через лактат;

в) высшие жирные кислоты участвуют в образовании липопротеинов плазмы крови;

г) ЦТК и орнитиновый цикл не имеют точек соприкосновения.

33. Укажите возможные осложнения сахарного диабета:

а) нефропатия;

б) альбуминурия;

в) ретинопатия;

г) гликозилирование гемоглобина;

д) макроангиопатия.

34. Патологические компоненты мочи:

а) галактоза;

б) креатин;

в) креатинин;

г) мочевина.

35. Выберите правильные утверждения:

а) ренин синтезируется в юкстагломерулярных клетках;

б) ренин имеет пептидную природу;

в) сигналом секреции ренина в кровь служит повышение кровяного давления;

г) ренин-ангиотензиновая система играет важную роль при восстановлении объема крови.

36. Нарушение кислотно-щелочного равновесия наблюдается:

а) под влиянием гормонов;

б) не зависит от гормонального влияния;

в) как вторичное нарушение при заболеваниях эндокринной системы;

г) является причиной заболеваний эндокринной системы.

37. Особенности метаболизма нервной ткани:

а) газообмен мозга превышает газообмен мышечной ткани почти в 20 раз;

б) интенсивность дыхания белого вещества в 2 раза выше, чем серого;

в) поглощение кислорода головным мозгом значительно выше при наркозе;

г) основным потребителем энергии в мозге является Na,K-ATФазa.

38. Наибольшая удельная активность креатинкиназы характерна для:

а) мозга;

б) печени;

в) мышц;

г) почек;

д) поджелудочной железы.

39. Неверно, что органами-мишенями для глюкагона являются:

а) печень;

б) миокард;

в) жировая ткань;

г) скелетные мышцы.

40. Для сахарного диабета характерно:

а) избыточное образование кортизола;

б) снижен синтез белков из аминокислот и увеличен уровень остаточного азота в крови;

в) снижение толерантности к глюкозе, гиперглюкоземия;

г) усиленная пигментация кожи, мышечная слабость;

д) снижен инсулин-глюкагоновый индекс;

е) остеопороз;

ж) снижен синтез гормонов коркового вещества надпочечников.

41. Укажите причины физиологической гипергликемии:

а) сахарный диабет;

б) несахарный диабет;

в) пищевая перегрузка легкоусвояемыми углеводами;

г) стресс.

42. Укажите гормоны, избыток которых вызовет гипергликемию:

а) адреналин;

б) инсулин;

в) кортизол;

г) глюкагон.

43. Укажите симптомы, характерные для сахарного диабета:

а) полиурия;

б) олигурия;

в) повышение удельной плотности мочи;

г) понижение удельной плотности мочи.

44. С-реактивный белок обнаруживается в крови:

а) при остром воспалении;

б) при хронических воспалительных процессах;

в) при сахарном диабете;

г) при беременности.

45. Механизм защиты гемоглобина в эритроцитах от действия окислителей связан с:

а) глутатионом;

б) ансерином;

в) НАДН;

г) НАДФН;

д) карнозином.

46. Метаболический ацидоз возможен:

а) при вдыхании чистого кислорода;

б) при диабете;

в) при бронхиальной астме;

г) при асфиксии.

47. При каких состояниях развивается отрицательный азотистый баланс:

а) пожилой возраст;

б) средний возраст;

в) голодание;

г) реконвалесценция (выздоровление);

д) онкологические заболевания;

е) употребление анаболических стероидов;

ж) беременность;

з) детский возраст?

48. Кетоновые тела

а) могут изменять кислотно-основное состояние организма;

б) генез кетоновых тел локализуется в матриксе митохондрий;

в) выделяются с мочой;

г) образуются из ацетил-КоА, поставщиком которого является окислительное декарбоксилирование пирувата;

д) синтезируются из ацетил-КоА, выделяющегося при b-окислении ВЖК.

49. Альбинизм развивается при нарушении обмена

а) тирозина;

б) аргинина;

в) аспартата;

г) глутамата;

д) орнитина;

е) метионина.

50. Выберите один неправильный ответ. Тирозин:

а) синтезируется из триптофана;

б) используется для синтеза нейромедиаторов;

в) используется для синтеза катехоламинов;

г) необходим для синтеза меланина в меланоцитах;

д) является условно заменимой аминокислотой.

51. По количеству какого соединения судят о скорости процессов гниения белков в кишечнике и обезвреживающей функции печени:

а) кадаверин;

б) индикан;

в) путресцин;

г) сероводород;

д) бензойная кислота?

52. Укажите энзим желудочного сока, который принимает участие в денатурации белков у детей грудного возраста:

а) пепсин;

б) трипсин;

в) химотрипсин;

г) ренин;

д) амилаза.

53. Организм испытывает дефицит глу, одновременно в тканях в избытке обнаруживается a-кетоглутарат. О недостатке какого витамина в крови свидетельствует этот факт?

а) витамина В₁;

б) витамина В₆;

в) витамина В₁₂;

г) витамина РР.

54. Для переваривания белков в желудке необходимы:

а) секреция соляной кислоты;

б) превращение трипсиногена в трипсин;

в) превращение пепсиногена в пепсин;

г) химотрипсин;

д) рН желудочного сока 2,0.

55. Перечислите функции желчи:

а) соли желчных кислот активируют липазу;

б) соли желчных кислот активируют амилазу;

в) в составе желчи выводится холестерин;

г) в составе желчи выводится билирубин;

д) в составе желчи выводятся кетоновые тела.

56. При фенилкетонурии наблюдается:

а) нарушение синтеза тирозина в организме;

б) снижение концентрации фенилаланина в крови;

в) генетический дефект фермента фенилаланингидроксилазы в печени;

г) токсическое действие фенилпирувата и фениллактата на головной мозг;

д) нарушение синтеза катехоламинов и серотонина в мозге.

57. Действие пептидаз на клетки желудка и pancreas предотвращается:

а) образование слизи, содержащей гетерополисахариды;

б) выработкой протеолитических ферментов в неактивной форме;

в) секрецией эпителием желудка гидрокарбонат-ионов;

г) синтезом активированных энзимов;

д) быстрой регенерацией поврежденных слеток слизистой.

58. В процессе катаболизма фенилаланина в печени

а) образуется тирозин;

б) гомогентизиновая кислота окисляется под действием диоксигеназы;

в) фенилаланин подвергается гидроксилированию в присутствии Н₄-фолата;

г) образуются фумарат и ацетоацетат;

д) фумарат используется для синтеза глюкозы.

59. Выберите утверждения, характеризующие процесс регуляции гликолиза:

а) скорость процесса увеличивается при накоплении в клетке цитрата;

б) скорость процесса уменьшается при накоплении в клетке ацетил-КоА;

в) регуляторный фермент фосфофруктокиназа;

г) регуляторный фермент пируваткарбоксилаза;

д) гиповитаминозы могут быть причиной снижения скорости процесса.

60. Выберите положения, правильно характеризующие биологическое значение катаболизма глюкозы:

а) синтезируется АТФ; донор энергии в биологических процессах;

б) промежуточные вещества используются в реакциях анаболизма;

в) катаболизм глюкозы может протекать как в аэробных, так и в анаэробных условиях;

г) аэробный распад глюкозы может происходить только в клетках печени;

д) гликолиз - единственный процесс, обеспечивающий энергией эритроциты.

61. Инсулинзависимые переносчики глюкозы имеются в клетках:

а) жировой ткани;

б) мозга;

в) кишечника;

г) скелетных мышц;

д) поджелудочной железы.

62. Отметить ферменты, защищающие организм от токсического действия кислорода:

а) каталаза;

б) цитохром Р450;

в) унитиол;

г) супероксиддисмутаза;

д) глутатионпероксидаза;

е) фумаратгидратаза.

63. Какие вещества разобщают биоокисление и окислительное фосфорилирование:

а) тиреоидные гормоны;

б) адреналин;

в) моносахариды;

г) токсины бактерий;

д) токсины вирусов.

64. Укажите причины недостатка кислорода в организме (гипоксия), вследствие чего угнетается скорость биоэнергетических процессов:

а) интенсивная мышечная работа;

б) кровопотеря;

в) болезни легких;

г) эритропения;

д) болезни сердечно-сосудистой системы;

е) высокогорье.

65. Назовите молекулярный дефект в гемоглобине S:

а) замена глутаминовой кислоты на валин;

б) замена валина на глутаминовую кислоту;

в) замена α-цепей на β-цепи;

г) замена β-цепей на α-цепи.

ОТВЕТЫ

 

2.3.

Пациент 4. Неактивный цитолитический синдром. Холестаз. Гипербилирубинемия с преобладанием неконъюгированного билирубина. Заключение: активный воспалительно-некротический процесс.

Пациент 5. Нарушений функций печени нет.

Пациент 6. Цитолитический синдром с умеренно выраженной активностью. Гипербилирубинемия с преобладанием неконъюгированного билирубина. Мезенхимально-воспалительный синдром. Заключение: активный воспалительно-некротический процесс.

Пациент 7. Гипербилирубинемия холестатического типа. Синдром холестаза. Мезенхимально-воспалительный синдром. Заключение: активный холестатический внутрипеченочный процесс.

Пациент 8. Цитолитический синдром с умеренно выраженной активностью. Гипербилирубинемия холестатического типа. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Мезенхимально-воспалительный синдром. Заключение: активный аутоиммунный воспалительно-некротический процесс. Внутрипеченочный холестаз. Декомпенсация функций печени.

Пациент 9. Синдром холестаза. Мезенхимально-воспалительный синдром с аутоиммунным компонентом. Заключение: активный аутоиммунный воспалительный процесс. Внутрипеченочный холестаз.

Пациент 10. Цитолитический синдром неактивный. Синдром холестаза. Мезенхимально-воспалительный синдром с аутоиммунным компонентом. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Заключение: активный аутоиммунный воспалительно-некротический процесс. Внутрипеченочный холестаз. Декомпенсация функций печени.

Пациент 11. Синдром холестаза. Мезенхимально-воспалительный синдром с аутоиммунным компонентом. Заключение: активный аутоиммунный воспалительный процесс. Внутрипеченочный холестаз.

Пациент 12. Цитолитический синдром неактивный. Синдром холестаза. Мезенхимально-воспалительный синдром. Заключение: активный воспалительно-некротический процесс. Внутрипеченочный холестаз.

Пациент 13. Цитолитический синдром неактивный. Синдром холестаза. Заключение: активный воспалительно-некротический процесс. Внутрипеченочный холестаз.

Пациент 14. Синдром холестаза. Мезенхимально-воспалительный синдром с аутоиммунным компонентом. Декомпенсация функций печени. Заключение: активный воспалительный холестатический процесс с аутоиммунным компонентом. Декомпенсация функций печени.

Пациент 15. Гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. Внутрипеченочный (небилирубиновый) холестаз. Мезенхимально-воспалительный синдром с аутоиммунным компонентом. Декомпенсация функций печени. Заключение: активный воспалительный процесс с аутоиммунным компонентом. Внутрипеченочный холестаз. Декомпенсация функций печени.

Пациент 16. Мезенхимально-воспалительный синдром с аутоиммунным компонентом. Декомпенсация функций печени. Заключение: неактивный аутоиммунный процесс. Декомпенсация функций печени.

Пациент 17. Декомпенсация функций печени.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: ОАО «Издательство «Медици