ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ГЕСТОЗА В ПРЕДОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

В подавляющем большинстве случаев при тяжелых формах гестоза проводится оперативное родоразрешение, которое осуществляется в экстренном порядке. Поэтому комплексная интенсивная терапия, объем которой зависит от тяжести состояния беременной, должна быть стандартизована и начинаться незамедлительно.

Не следует забывать, что основной целью лечения пациентов с тяжелыми формами гестоза в предоперационном периоде, на этапе анестезиологического пособия и в послеоперационном периоде является не только поддержание в стабильном состоянии жизненно-важных функций организма, но и предупреждение нарастания тяжести органных дисфункций. Выполнение данной цели представляет трудности не только для акушера-гинеколога, но и для анестезиолога-реаниматолога.

Особенности предоперационной подготовки зависят от преобладания основных клинических синдромов, которые определяют тяжесть состояния больной в предоперационный период – это расстройства гемодинамики, острая дыхательная недостаточность, острая церебральная недостаточность, изменения в системе гемостаза.

Предоперационная подготовка тяжелого гестоза и преэклампсии проводится в среднем в течение 2–4 часов, за исключением экстренных ситуаций, когда есть кровотечение или тяжелая гипоксия плода, по ниже следующему алгоритму.

1) Срочно перевести беременную в отделение анестезиологии и реанимации (ОАР) или палату интенсивной терапии на каталке в сопровождении врача анестезиолога-реаниматолога.

2) В ОАР (палате интенсивной терапии) положить больную на левый бок с целью предотвращения или устранения аорто–ковальной компрессии.

3) Установить непрерывный мониторинг за жизненно важными функциями беременной (АД, ЧСС, ЭКГ, ЧДД, сатурация гемоглобина кислородом – SaO₂, плетизмография, PetCO₂) с помощью многофункционального монитора.

4) Обеспечить подачу увлажненного кислорода через носовые канюли со скоростью 4-6 л/мин (даже при отсутствии клинических и инструментальных признаков гипоксемии!) для увеличения содержания кислорода в артериальной крови (CaO₂ = 1,35хHbх(SaO₂/100) + PaO₂х0,0031), так как причиной судорог является гипоперфузия мозга с развитием ишемии и гипоксии.

5) Обеспечить надежный венозный доступ (при необходимости два и более). На первом этапе (учитывая временной фактор) целесообразно установить периферический катетер, а в дальнейшем провести катетеризацию центральной вены (подключичной, внутренней яремной или бедренной).

6) Провести следующие лабораторные исследования: клинический анализ крови, мочи, гемостаза, биохимический анализ крови.

7) Начать антигипертензивную терапию, которая осуществляется следующими препаратами: магния сульфат, нифедипин, клофелин, обзидан, или их сочетанием. Важно помнить, что технические возможности ОАР в большинстве случаев не позволяют определить тип гемодинамики, поэтому назначение антигипертензивной терапии возможно империческое.

Начинают с введения сульфата магния 25% - 20 мл (5 граммов) в течение 20-30 минут болюсно с переходом на титрование через шприцевой насос (линеомат) со скоростью 1,0-2,0 г/час (4-8 мл/час).

Сульфат магния расширяет сосуды головного мозга, увеличивает выработку простациклина эндотелием, является антагонистом кальция, блокирует глютаматные рецепторы (глютамат образуется в результате ишемии мозга, является токсичным, что приводит к судорогам), то есть применяется не только для купирования артериальной гипертензии, но и для профилактики судорог.

Следует помнить, что при проведении терапии сульфатом магния может быть его передозировка, так как он ослабляет выработку ацетилхолина нервными окончаниями и снижает чувствительность моторных концевых пластинок. Концентрация магния в плазме 4 ммоль/л и выше является токсичной, которая проявляется отсутствием сухожильных рефлексов, угнетением дыхания, нарушением сознания и остановкой сердца.

При отсутствии возможности лабораторного мониторинга уровня магния в плазме, потеря коленного рефлекса является признаком передозировки сульфата магния. В данном случае следует прекратить введение магнезии.

Ионы магнезии циркулируют в крови вместе с белками и выводятся почками. Поэтому при олигоурии доза магнезии должна снижаться до восстановления адекватного диуреза.

Одновременно с сульфатом магния назначаются блокатор кальциевых каналов – нифедипин в дозе 0,2 мг/кг.

При повышении среднего артериального давления (АДср) выше 120 мм.рт.ст необходимо однократно в/венно назначить клофелин в дозе 0,75 – 1,5 мкг/кг, с последующим переходом на в/мышечное введение 50-100 мкг.

При тахикардии (ЧСС > 100 уд/мин) применяется обзидан в дозе 0,2-0,5 мг/кг перорально или в/венно.

Внимание! Артериальное давление не желательно снижать более чем на 20% от исходного уровня, так как необходимо поддерживать мозговую и маточно-плацентарную перфузию.

8) Назначить седативные препараты (обычно бензодиазепины: мидазолам 0,03 мг/кг внутривенно или реланиум – 5-10 мг внутримышечно).

9) Проводить осмотр родовых путей только на фоне анальгезии спомощью введения наркотических аналгетиков (промедол 20 мг или фентанил 100 мкг внутривенно).

10) Проводить инфузионную терапию, учитывая состояние волемии, в среднем со скоростью 1,5–2 мл/кг/час (70–100 мл/час). Если предоперационная подготовка составляет не более 3-х часов используются растворы кристаллоидов (изотонический раствор хлорида натрия, «Дисоль», «Трисоль») и гидроксиэтилированного крахмала. Если предоперационная подготовка проводится более 3–х часов, тогда темп инфузионной терапии теми же препаратами снижают в 2–3 раза.

Не рекомендуется осуществлять инфузионную терапию с помощью низкомолекулярных декстранов, таких как реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман, гемодез и т.п., так как они легко проникают через поврежденный эндотелий в интерстициальное пространство и увлекают за собой воду, что вызывает нарастание гипергидратации тканей. Клинически это проявляется нарастанием отеков, повышением артериального давления и в дальнейшем прогрессированием синдрома полиорганной недостаточности.

Низкомолекулярные декстраны также ингибируют факторы свертывания крови (VIII, IX, X) и снижают агрегацию тромбоцитов, что способствует инактивации коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза и может привести в последующем к послеродовым кровотечениям.

Нерациональное использование декстранов на фоне изменений в системе гемостаза: тромбинемия (ОФТ более 10 мг%), гипер- или гипокоагуляция, наличие ПДФ, способствует также развитию острого ДВС крови и коагулопатического кровотечения.

Перевод больной на искусственную вентиляцию легких до операции показан в 100% случаев, если имеются следующие осложнения: кома (отсутствие сознания), шок любой этиологии, синдром острого повреждения легких (тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры, цианоз, SaO2<90%).

Респираторную поддержку при острой церебральной недостаточности или при шоках целесообразно проводить в режимах CMV, CPPV со следующими стартовыми параметрами: F= 10-12 дых/мин, Vt= 8-10 мл/кг (в расчет берется масса тела до беременности), I/E=1:2, РЕЕР= 4-5 смН₂О, концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO₂) – необходимая для поддержания SaO₂= 95-98%. При наличии капнографии, число аппаратных дыхательных циклов в зависимости от клинической ситуации увеличивают или уменьшают до уровня, при котором PetCO₂= 33-36 мм.рт.ст.

При синдроме острого повреждения легких объем респираторной поддержки будет зависеть от степени повреждения легких. При появлении цианоза, повышенной работы дыхания (тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры), кислородной зависимости (РаО₂³70 мм.рт.ст., SaO₂³90% при FiO₂<0,4) и расстройств газообмена (AaDO₂>150 мм.рт.ст. при FiO₂=1,0 или PaO₂/FiO₂<300 мм.рт.ст. при FiO₂= 0,21, Qs/Qt=7-10%), снижении Clt от нормы на 5-15% больной переводится в режим СРАР с уровнем положительного давления в дыхательных путях от 4 до 7 смН₂О или BiPAP (3 смН₂О и 6 смН₂О).

Если на фоне СРАР³7 смН₂О или BiPAP (³4 смН₂О и 8 смН₂О) сохраняются, или изначально имеются, цианоз, повышенная работа дыхания (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), умеренные расстройства газообмена (PaO₂<70 мм.рт.ст., SaO₂=88-92% при FiO₂=0,4; AaDO₂>300 мм.рт.ст. при FiO₂=1,0 или PaO₂/FiO₂<200 мм.рт.ст. при FiO₂=0,21, Qs/Qt>10%), снижение Clt от нормы на 20-35% на фоне стабильной гемодинамики пациент переводится на ИВЛ: режимы – CMV (CPPV, PC) или PRVC (Vt= 8-11 мл/кг, FiO₂=0,6, F=80% от возрастной нормы или необходимую для поддержания PaCO₂ на уровне 32-35 мм.рт.ст.) с уровнем PEEP, равным 4-5 смН₂О.

В дальнейшем для улучшения оксигенации и оптимизации параметров респираторной поддержки осуществляется подбор величин PEEP и Vt по петле Vt/Paw с помощью следующего метода. В режиме реального времени находят величину давления, соответствующей нижней точке перегиба на петле объем/давление при РЕЕР= 0 смН₂О, которая, в зависимости от степени повреждения легких, обычно варьирует от 8 до 15 смН2О. После этого уровень положительного давления конца выдоха устанавливается равным данному давлению или на 2 Н₂О выше этого давления (что лучше). В дальнейшем проводится подбор дыхательного объема путем его ступенчатого увеличения или уменьшения на 20-30 мл до появления или исчезновения «клюва» на данной дыхательной кривой. То есть при «оптимальном» Vt не должно быть «клюва» на петле Vt/Paw, который свидетельствует о перерастяжении легких.

После подбора PEEP, PIP, Vt и достаточной оксигенации (SaO₂>95%, PaO₂>80 мм.рт.ст.), фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси уменьшается до уровня, при котором SaO₂=94-95%, PaO2> 70 мм.рт.ст. Если же после вышеуказанных маневров сохраняется гипоксемия (SaO₂<90%, PaO₂<60 мм.рт.ст.), то FiO₂ увеличивают до 70-100% на фоне инотропной поддержки гемодинамики. При пиковом давлении вдоха более 35-40 смН2О используется замедляющаяся форма волны инспираторного потока.