Гормоны щитовидной железы. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Регуляция тироксином обмена веществ

 

 

ТИРОКСИН:

-Хим.природа – производн.АК (тирозина)

-Образование – щитовидн.железа

-Ткани-мишени – печень, гипофиз, гипоталамус.

-Действие: энергетический метаболизм, усиление гликолиза, синтез холестерола, увеличивает чувствительность к адреналину, ядерный механизм

 

Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Что увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка.

 

КАЛЬЦИТОНИН:

-Хим.природа – полипептид (белок)

-Образование – парафолликулярные клетки щитовидной железы.

-Ткани-мишени – кости, почки

-Действие: аденилатциклазн.активность; антагонист паратгормона, снижает реабсорбцию Са в почках, снижение высвобождения Са из костей.

ПАРАТГОРМОН:

-Хим.природа – полипептид (белок)

-Образование – паращитовидные железы

-Ткани-мишени – кости,почки.

-Действие: аденилатциклазн.активность; увеличив.цАМФ, мобилизует Са и фосфаты из костей во внеклеточную жидкость, повышает реабсорбцию Са в почках, снижает кол-во фосфора.

 

 

Задача: Обследован военнослужащий 24 лет после длительного пешего перехода.

Общий анализ крова:

эритроциты – 3,2×1012/л (N 4,0 – 5,5× 1012/л)

гемоглобин – 100 г/л (N 120 - 140 г/л)

Биохимический анализ крови:

общий билирубин – 54 мкмоль/л (N < 20,5 мкмоль/л)

непрямой билирубин – 33,3 мкмоль/л (N < 17,1 мкмоль/л)

Анализ мочи:

цвет – темно-желтый

гемоглобин ++

Анализ кала:

стеркобилин – 1000 мг/% (N 200 - 600 мг/%)

Ваше заключение.

 

Билет № 3

 

1.Регуляция активности ферментов. Направления, уровни регуляции, биологическое значение. Механизмы регуляции: ковалентная модификация структуры, аллостерическая регуляция.

Метаболический путь- последовательное превращение одних соединений в другие. Метаболизм - совокупность всех метаболических путей, протекающих в клетках организма.

 

Все химические реакции в клетке протекают при участии ферментов. Поэтому, чтобы воздействовать на скорость протекания метаболического пути, достаточно регулировать количество или активность ферментов.

 

v Регуляция скорости ферментативных реакций осуществляется на 3 независимых уровнях:

Ø изменением количества молекул фермента

§ регуляция процессов распад<=>синтез

 

Ø доступностью молекул субстрата и кофермента

§ Важный параметр, контролирующий протекание метаболического пути, - наличие субстратов, и главным образом - наличие первого субстрата. Чем больше концентрация исходного субстрата, тем выше скорость метаболического пути.

§ Другой параметр, лимитирующий протекание метаболического пути, - наличие регенерированных коферментов. Например, в реакциях дегидрирования коферментом дегидрогеназ служат окисленные формы NAD+, FAD, FMN, которые восстанавливаются в ходе реакции. Чтобы коферменты вновь участвовали в реакции, необходима их регенерация, т.е. превращение в окисленную форму

 

Ø изменением каталитической активности молекулы фермента.

§ аллостерическая регуляция;

§ регуляция с помощью белок-белковых взаимодействий;

§ регуляция путём фосфорилирования/дефосфорилирования молекулы фермента;

§ регуляция частичным (ограниченным) протеолизом.

v НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ регуляция (с участием центральной нервной системы, классических гормонов и гормонов местного действия)

v СУБСТРАТНАЯ ИНДУКЦИЯ фермента - регуляция на генетическом уровне - изменение скорости биосинтеза белка-фермента

v АВТОНОМНАЯ САМОРЕГУЛЯЦИ фермента -происходит благодаря только участникам реакции, то есть за счет фермента, его субстрата (или субстратов) и/или продуктов

1. С увеличением концентрации субстрата скорость реакции возрастает, однако при чрезмерном поступлении субстрата в клетку скорость утилизации субстрата будет замедляться

2. Накопление продукта реакции может снижать активность фермента, регуляция по типу обратной связи