VI. Originäre Disposition; Entwicklung der Hysterie.

Дата добавления: 2015-10-12; просмотров: 648

1. Начало гестоза, его первые клинические признаки, относятся к 30—34 нед.

2. Длительность течения гестоза не превышает 3—4 нед.

3. Клиническая симптоматика более выражена, устойчива и свидетельствует о нарушении функции плаценты, почек, печени, системы гемостаза, эндогенной интоксикации. Состояние пациентки оценивают как среднетяжелое.

4. Отеки могут носить локальный или генерализованный характер, хотя могут быть и не выражены. Нередко женщины с прогрессирующим гестозом ограничивают прием жидкости, принимают мочегонные и гипотензивные средства, которые не снижают тяжесть течения гестоза, но искажают его клиническую картину. Видимое внешнее благополучие при длительно текущем гестозе не отражает его истинную тяжесть.

5. Артериальная гипертензия носит почти постоянный характер (140/90—150/100мм рт. ст.), на фоне которого возникает повышение до цифр 160/105 мм рт. ст. Гипертензия усиливается ночью. Систолическое и диастолическое артериальное давление возрастает на 30—35% от исходного.

▲ Среднее артериальное давление составляет 111 — 127 мм рт. ст., что подтверждает высокое периферическое сосудистое сопротивление.

▲ Тип гемодинамики может сохраняться эукинетическим, но чаще принимает вариант гиперкинетического, так как сердцу необходимо преодолевать значительное периферическое сосудистое сопротивление спазмированных артериол и капилляров, чтобы сохранить микроциркуляторное кровообращение.

▲ При исследовании глазного дна выявляют ангиопатию сетчатки.

6. Диурез уменьшен на 20—30%.

7. Снижена клубочковая фильтрация.

8. Суточная потеря белка составляет 1—3 г/л.

9. Содержание креатинина и мочевины несколько повышается (верхняя граница нормы). Количество креатинина составляет 1,15— 1,3 ммоль/л, остаточный азот — 10—30 ммоль/л.

10. Дефицит выделения натрия с мочой увеличивается до 15—25 ммоль/сут, а задержка жидкости в тканях — до 15—25%.

11. Характерным признаком поражения печени при гестозе является снижение содержания белка и белковых фракций. Гипопротеинемия составляет 60—55 г/л, выражены гипоальбуминемия, диспротеинемия.

При гипокинетическом типе системной гемодинамики гестоз средней тяжести может принять быстрое прогрессирующее ухудшение и перейти в тяжелую или очень тяжелую степень, когда разовьется та или иная органная функциональная недостаточность (острая почечная, печеночная, плацентарная, церебральная), короче — полиорганная.

Нередко гестоз развивается сравнительно недавно, сразу принимает среднетяжелое или даже тяжелое течение. Чаще всего это имеет место у беременных с экстрагенитальными или аутоиммунными заболеваниями.

В классическом варианте среднетяжелый гестоз развивается после легкого или длительного течения.

За счет острого системного эндотелиоза, открытия крупных пор в сосудах почек в моче возрастает концентрация белка (альбумина), появляются форменные элементы крови, цилиндры.

▲ Прогрессируют признаки гиперкоагуляции как эквиваленты хронического внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

▲ Повышается вязкость крови (гематокритное число 35—39).

▲ Нарастает гемоконцентрация (повышение содержания гемоглобина и эритроцитов).

▲ Снижается СОЭ.

▲ ВСК и ВК укорачиваются.

▲ Снижается количество тромбоцитов и фибриногена (потребляются на внутрисосудистое образование микротромбов).

▲ Снижается содержание плазминогена и антитромбина III (признак нарушения равновесия свертывающего и противосвертывающего звеньев системы гемостаза).

▲ Может развиться анемия не только как признак сниженного содержания железа в сыворотке крови, но и как следствие разрушения эритроцитов при наличии микроангиопатии и микротромбообразования в системе микроциркуляции.

▲ Плод отстает в развитии на 1—2 нед, могут иметь место признаки хронической гипоксии. Оценка состояния фетоплацентарной системы чаще всего выявляет ФПН I—IIстепени (снижение МПК, ФПК, внутриплацентарного и плодового кровотока).

▲ При КИГ обнаружено снижение сердечно-легочных, сердечно-сосудистых и нейрогуморальных регуляторных механизмов, существенное снижение антистрессовой устойчивости у матери и плода.

Нередко беременность осложняется угрозой преждевременных родов. При УЗИ регистрируются опережающее созревание плаценты, наличие в структуре плаценты кальциноза, кистозных полостей, утолщение базальной мембраны (при морфологическом исследовании плаценты подтверждается наличие толстого фибринового слоя, геморрагических и ишемических инфарктов, уменьшение размеров).

Антистрессовая устойчивость снижена у каждой второй женщины с гестозом среднетяжелого течения, у плодов до 70—75%.

Клиническими признаками, позволяющими заподозрить коагулопатию потребления, являются артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, снижение диуреза, изменение ЧСС (тахикардия или брадикардия), бледность кожных покровов, ухудшение состояния. В системе гемостаза возникает диссоциация компонентов: при выраженной гиперкоагуляции снижается число тромбоцитов и повышается фибринолитическая активность.

Развитие генерализованного внутрисосудистого свертывания крови означает опасность для жизни и здоровья беременной (роженицы или родильницы), плода и новорожденного.

К скрининговым лабораторным тестам в оценке гестоза средней степени тяжести относится определение:

• времени свертывания крови;

• времени кровотечения;

• протромбинового времени;

• АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время);

• количества тромбоцитов.

Тесты, подтверждающие ДВС-синдром и его фазы развития:

• выявление фибрин-мономеров;

• димеры;

• продукты деградации фибриногена (ПДФ);

• тромбиновое время;

• антитромбин III;

• протеин С;

• протеин S;

• плазминоген;

• β₂-макроглобулин;

• наличие тромбина в крови.

Среднетяжелый гестоз относится к неуклонно прогрессирующему, прогноз которого предусмотреть трудно.

Высокие компенсаторные возможности молодых женщин позволяют иногда довольно долго сохранять видимое равновесие в системах регуляции и не переходить границу декомпенсации. Однако клинические и выявляемые лабораторные и инструментальные изменения при среднетяжелом гестозе свидетельствуют о напряжении и снижении функциональных возможностей плаценты, печени, почек, гемостаза и иммунитета.

Любой провоцирующий фактор (стресс, боль, родоразрешение, неадекватное лечение, нарушение питания, водная и солевая нагрузка, присоединение инфекции и др.) может быстро перевести гестоз средней тяжести в тяжелый или даже особо тяжелый, к которому относится преэклампсия и эклампсия.